指标体系架构设计 疯牛病因子

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疯牛病因子

疯牛病(Mad Cow Disease)是牛海绵状脑病( Bovine Spongiform Encepha-lopathy, BSE)的俗称，是一种慢性的、具有传染性的致死性中枢神经系统疾病。1985 年4月首先发现于英国，于1986年11月定名为BSE。BSE 自1986年首诊以来，全世界已发现18万头以上的病牛，其中90%的病牛都在英国，比如，至2000年7月止，英国有超过34 000个牧场的176 000多头牛感染了该病。最高发病时间是在1993年1月，每月至少有1000头牛帽惠这种神经错乱、痴呆、不久即死亡的病。疯牛病引起的变种克雅氏病(即早老痴呆症，从199年到例病人。Variant1 ant Creutfeld Jakob Disease,vCJD)有80余例，平均每年约发现15  如法国、爱尔兰、加拿大、丹麦、葡

萄牙、瑞士、阿曼和德国。据考察发现，牛肉引起的。BSE的流行给养牛业、此外，这种病还波及世界其他国家，K、饲料加工业、这些国家的病牛病有的是由进口英国牛肉及其产品、活牛、牛精起的。血流行来出失， 同时也严重成胁着人类的生命和健康。

      (一)病原体

      BSE的病程般为14-90d, 潜伏期长达4-6年。这种病多发生在4岁左右的成年牛身上。其症状不尽相同，多数病牛的中枢神经系统出现变化，行为反常，烦躁不安，对声音和触摸，尤其是对头部触摸过分敏感，步态不稳，经常乱踢以至摔倒、抽搐。发病初期无上述症状，后期出现强直性痉挛，粪便坚硬，两耳对称性活动困难，心搏缓慢(平均50次/分)，呼吸频率增快，体重下降，极度消瘦，以至死亡。经解剖发现，病牛中枢神经系统的脑灰质部分形成海绵状空泡，脑干灰质两侧星对称性病变，神经纤维网有中等数量的不连续的卵形和球形空洞，神经细胞肿胀成气球状，细胞质变窄。另外，还有明显的神经细胞变性及坏死。

医学家研究证实， 牛惠BSE,是痒病传到牛身上所致。痒病是绵羊所患的一种政命的慢性神经性机能病。 其实辉病的发生已有两百余年的历史。不过，医学界至今未能找到导致非病的根源，因此，疯牛病的病原也就难以确定。”

病先是报道了两侧罕见的少年CD病例，在随后的数的CJD患者。这10例病人的临床表现、凭是报9每后黄因现有人患有与传统的CID有所不同的克展氏1月内又发现了8例年轻变、病理学特征都与传统的CJD有差异，10名患者病程，易感年龄、脑电图和影像学改都处于以往CJD未曾出现的年龄段，为十几岁至三十岁的年轻人。人。截至200年11月，已证实的vCJD龄28岁)，但最近在英国发现的1例75光在法国有2例、北爱尔兰有1例。发病年龄大多为16岁到52岁之间(平均年范围扩展到各个年龄段。  ?岁的CJD患者使这疾病的感华年龄

      目前大量资料证实人类vCJD

①BSE与CJD在流行病学上具有高度的与疯牛病的的时空吻合性。自前已暴发高峰的是发密切相关，主要依据如下:证实的vCJD绝大

多数发生于英国，首次报道时间在BSE，

和CD感染因子(P-m)的电泳带模盟上I HIC感块因于在发精游代期型和糖基期S年以后。②BSE感染因子化比例一致。③在实验动物64  临床病程、  IP res蛋白在脑组织中的分布致。BSE因子可通过消化道感染非人类灵长类动物。  ⑤转基因小鼠(人PRNP基因)对BSE感染因子敏感。

      人类vCJD的传播途径大多认为是通过食用了受BSE因子污染的食物， 从而通过消化道感染。感染因子先进人肠道局部淋巴组织并在其中增殖，再出现于牌脏、扁桃腺组织中，最后定位于中枢神经系统。

      目前的研究认为，BDE因子是类蛋白质侵染颗粒(Potcin Accous neehious Ptidl)a即朊病毒(Phion), 朊病毒是小团的蛋白质，于997年，由诺贝尔生理医学奖得主、美国加州大学生物化学家斯坦利，普鲁辛纳(StunleyB.P Pusine)提出， 在此之前，它曾经有许多不同的名称，如非寻常病毒、慢病毒、传染性大脑样变等，多年来的大量实验研究表明，它是一组至今不能查到任何核酸，对各种理化作用具有很强抵抗力，传染性极强，分子量在2.7万-3万的蛋白质颗粒，它是能在人和动物中引起可传染性海绵状脑病(Tansmisible Spongiform Encephalopathies, TSE)的一个特殊的病因。它是不同于细菌和病毒的生物形式，没有(不利用) DNA 或RNA进行复制，由于其结构简单的特性，朊毒体的复制传播较细菌、病毒更快。

      朊病毒既不是细菌、病毒，也不是寄生虫，目前能够预防和杀灭感染性细菌和病毒的一般性措施都不能有效地灭活朊病毒。

      朊病毒对紫外线、辐射、超声波、蛋白酶等能使普通病毒灭活的理化因子有较强的抗性，高温(134 C-138 C ) 30 min条件下不能完全使其灭活，核酸酶、羟胺、亚硝酸之类的核酸变性剂都不能破坏其感染性，病牛脑组织用常规福尔马林浓度固定，不能使其完全灭活，能耐受的酸范围为pH2.7~10.5。

      (二)检验

      目前，全世界尚没有对BSE因子进行直接检验的方法。要检测牲畜是否患有BSE,唯有将动物的脑组织通过注射方法接种给小鼠，观察小鼠是否患病或死亡。但即使试验小鼠不死或不患病，也难以说明被检验的牲畜没有患病。用这方法获得检测结果至少需要300 d,因此很不实用。

      通过病理学方法检在感染BSE的牲畜脑组织，可见特征性的两侧对称的灰质海绵状的变化。进一步用免疫组化和蛋白印记等方法，可检出致病性PPSc的存在。

      (三)传染与防治

      牛的感染过程通常是:被ISE病原体感染的肉和骨髓制成的饲料被牛食用后，经胃肠清化吸收，经过血液到大脑，破坏大脑，使其失去功能并呈海绵状，导致BSE。

      (1)食用感染了BSE的牛肉及其制品也会人类感染BSE通常是因为下面几个因素导致感染，特别是从脊椎剔下以化妆品也有可能含有BSE病毒(化妆品所使用的的肉(一般德国牛肉香肠都是用这种肉制成) ;(2)某些化妆品除了使用植物原料之外，也有使用动物原料的成分，所的牛羊器官或组织成分有:

      胎盘素、羊水、胶原蛋白、脑糖);

      (3)一些科学家认为，ISE在人类变异成ICD的病因，不是因为吃了感染BSE的牛肉，而是环境污染直接造成的。认为环境中超标的金属锰含量可能是BSE和vCJD的病因。

      现在对于BSE的处理，还没有什么有效的治疗办法，只能防范和控制这类病毒在牲畜中的传播。一且发现有牛感染了 BSE,只能坚决予以宰杀并进行焚化深埋处理。但也有人认为，即使染上BSE的牛经过焚化处理，其灰烬仍然有BSE病毒，把灰烬倒在堆田区，病毒就可能会因此而散播。目前，对于这种病毒究竟通过何种方式在牲备中传播，又是通过何种途径传染给人类的，仍不清楚。