全国统一热线
13480411888 苏先生
当前位置:主页 > 健康饮食

食源性致病细菌举例 食品的天然有害物质

文章出处:餐饮公司 分类:健康饮食发表时间:2021-05-07

食源性致病细菌举例

1.葡萄球菌属
 
      (1)形态及培养特性:葡萄球菌属( Staphylococcus) 无芽孢,无鞭毛,有的形成荚膜或黏液层,属于革兰氏阳性菌,但衰老、死亡或被白细胞吞噬以及抗青霉素的菌株则呈阴性。需氧或兼性厌氧,无运动力。可在普通培养基、血琼脂上生长。在普通琼脂平板上长成湿、光滑、隆起的圆形菌落,直径1 ~2 nm,有的达4~5 nm,菌落颜色依菌株而异,初呈灰白色、白色或柠檬色。色素的形成因培养基条件而异,在22 C或在固体培养基中含有糖、牛奶或血清时,产生色素较多,有CO2及O2也较易形成色素。在血平板上形成的菌落较大。一般有致病性的菌株,呈β溶血。在普通肉汤中生长迅速,初浑浊,有少量沉淀,轻摇即成均匀状。培养2-3 d可形成很薄的菌环。葡萄球窗属中常见的食源性致病菌是金黄色葡有球菌(Saphlococcus aureu)。
(2)抵抗力及药物敏感性:在干燥的脓汁或m液中可存盾2-3个月,80公30 min条件下才能将其杀死,煮沸可使其迅速死亡,70 c乙醇可押制其生长繁殖。因此,临床上常用龙胆紫治疗由本面引起的化脓症。对1/20 000的洗必奉、消毒净、新洁面天和1/10 000的度来芬较为敏感。对青霉素,金得素、土霉素、红霉素、新霉素磺酸类等收感,但易产生耐药性。
(3)致病性:本菌能引起两类疾病,一类是化脓性疾病,另一类是毒索性疾病,由本菌污染的食物和饲料,人和动物食后易引起中毒性的呕吐,肠炎及人的毒性综合征等。本菌之所以能引起这两类疾病,主要是它可以产生一些重要的毒力因子。
①a毒素(Aphaloxin), 又名a溶血素(a-Hnemolysin)。 可致牛羊坏疽性乳腺炎。导致白细胞崩解,并作用于平滑肌细胞的血管壁细胞,导致平滑肌收缩,麻痹,最终坏死。同时对多种动物的细胞有溶血作用,其原理是毒素分子插人红细胞的细胞膜疏水区,形成微孔,破坏了膜的完整性,造成细胞溶解,因此它属于穿孔毒素,其类毒素对因本菌致病的绵羊和羊乳腺炎有一定的保护作用。a毒素是不耐热的蛋白质,分子量约为34 00
②肠毒素(Enterotoxin)。 该毒素可引起食物中毒,其原理主要是刺激呕吐中枢,使动物呕吐、腹泻。
肠毒素是结构相似的组蛋白质,分子量为26 000-34 000,耐热抗酸,100 C 30 min条件下不能破坏其活性,胃蛋白酶也不能将其水解。
③休克综合征毒素1 (Toxic Shock Syndrome Toxin,TSST-I),旧名肠毒素F和致热性外毒素C。本毒素为蛋白质,分子量为22 000,是一种超抗原,引致人类变态反应,发生毒性体克综合征。
④凝固酶(Coagulase)。 多数菌株能同时产生两种蛋白质:一种分泌于菌体外,另一种结合在菌体外表面。它们能使含有抗凝剂的家免或人血浆凝固,称为凝固酶。前种称为游离凝固酶 (Free Coagulase), 其作用似凝血酶原。后一种称为结合凝固酶( Bound Coagulase), 或称凝聚因子( ClumpingFactor),可使血浆纤维蛋白与菌体交联,引致菌体凝集。凝固酶耐热,经100 C 30 min或高压灭菌作用仅降低少量活性。具有抗原性,易被蛋白酶分解破坏,凝固醇有助于致病菌株抵御宿主体内吞噬细胞和杀菌物质的作用,是致病菌株的重要特征。
⑤耐热核酸酶( Heat Stable Nuclease)。 由致病菌株产生,100 C 15 min条件下仍有活性。感染部位的组织细胞和白细胞在崩解时释放出该核酸酶,有利于病菌的扩散。除上述几种酶外,文称为扩散用子,Suenin本菌还可产生溶血血纤维蛋白酶ing Factor),(Fibinolysin),透明质on). 磷酸酶,卵磷脂
 
      南,脂酶等。
 
      2.埃希菌属  ( Escherichia)有5个种,其中最重要的
 
      (0)形态及培养特性:埃希菌属(E. ai)俗称大肠杆千菌。E coli )散在成属革兰氏用性的直杆菌,大小成对存在,有鞭毛,可运动,的特殊菌毛;无荚膜,碱性染料着色良好:兼性厌氧,在营养培养18-24h后,可形成凸起、多数对人和动物有致病性的菌株还是大肠埃看菌为20.4-0.7 umx2 -3 um,两端钝圆,养培养基上生长良好,光州湿润、半透明、灰白色的菌落在表具有与毒力相关  最适pH为7.2-7.4,七的菌落;  发酵多种
 
      博北现新形皮红色面落在伊红美琼股上产生带金属闪光
 
      请水化特卡严板叫大多数菌核可发酵乳精约半教商林可分解费售不严生化期不分解尿来,呵味和中某江试险为用性:构檬股钠试验为性化机原及血清型E.o抗原主要有0. K和日三种,是血请观鉴定的
 
      依据。
 
      ”0抗原为菌体抗原,目前知道有173种,耐热,121 c2h仍不破坏其抗原性,它的抗原特异性决定于脂多糖(iplyachanides, LFS)的侧链结构。0抗原菌S型菌体,丢失该部分结构时,0抗原也随之丢失。每个菌株只含有一个0抗原,其种以阿拉伯数字表示。常用于因子鉴定。
 
      K抗原为菌体表面抗原,目前已知有103种,多存在于被膜或荚膜中,个别存在于菌毛中。具有K抗原的菌株不与抗0血清发生凝聚。这种抗原对热不稳定,根据耐热性不同,又分成L、A、B三型,一个菌株可含有其中两型。也有的菌株不含K抗原。在103 种K抗原中,除K88、K99是两种蛋白质K抗原外,其余均属多糖抗原。L型对热敏感,在1000 1 h条件下可破坏其抗原性丧失与相应抗体的结合力和凝聚性。该抗原多位于被膜中,但见于荚膜和面毛(8 x9中。A型能耐101h但121心即可破坏其抗原性和凝聚性,而仍保留与相应抗体的结合力。该抗原位于荚膜中。B型在100c1h条件下可破坏其抗原性和与相应抗合力。  体的凝聚性,而仍保留与相应抗体的结日抗原是鞭毛蛋白抗原后即可破坏其抗原性。每一个个有动力的需样仅含有一种日抗原, 无鞭毛菌林目前已知有60种该抗原不耐热,经乙醇处理一种大肠杆黄可同时含有两种26  种或三种抗原,其山其血清型的表示方法为0:K:H。如08:K23 (L) :H19,即表示该菌含有0抗原8, L型K抗原23,H抗原19。
(3)致病性:人和动物体内都存在很多的大肠杆菌,但并不引起人和动物发病,只有少数能引起人和动物发病,而这些能引起人和动物发病的大肠杆菌在正常情况下很少存在于健康体内。这类病原菌根据其毒力因子与发病机制不同,可分为五类:外毒素大肠杆菌( Enteroloxigenic E coli, ETEC,类志贺毒素大肠杆菌(Shigalike Toxin E. coli, SLTEC),败血性大肠杆菌(Septicae-mic E. coli. SEPEC及尿道致病性大肠杆菌( Uropathogenic E coli, UPEC)。其中前两种与动物的疾病关系最密切。
ETEC是一种最常见的能引起人和动物腹泻的大肠杆菌,其致病力主要由黏附性菌毛和肠毒素两种毒力因子构成,二者密切相关,缺不可。黏附性菌毛系人和动物ETEC的一类特有菌毛,因其能黏附于宿主的大肠上皮细胞,故称其为黏附素( Adhesin Anfigen) 或定居因子抗原(CFA)。 迄今为止,在动物ETEC中,已发现的黏附素主要有F4 (K88)、F5 (K99)、F6 (P987)和F41。F42和FI7黏附素虽然不是导致宿主腹泻的直接致病因子,但它是构成ETEC感染的首要因子。ETEC必须首先黏附于宿主的大肠上皮细胞,才能避免肠蠕动和肠液分泌的清除作用,井在肠内定居和繁殖,进而发挥致病作用。
肠毒素是ETEC在体内或体外生长时产生并分泌到肠体外的一种不耐热蛋白质毒素( Heat Labile Enreroloxin, LT) 和耐热毒素( Heat Stable Enteroloxin,ST)。在动物ETEC中,只有猪源F4 +菌株同时产生LT和ST,其他菌株不产生ST。
LT毒素分子量为8800,由个A亚单位和5个B亚单位组成,A还可分为A1和A2亚基,其分子量为2800 B亚单位分子量为1200无毒性而有免疫原性,所有的LT对热都极为敏感,可将其变为类毒素。其致病机理是毒素作用于宿主的大肠和回肠引起肠内液过多的蓄积,特别是Al, Al是LT的毒性部位,能直接导致宿主肠上皮细胞液体分泌亢进,造成临床上表现水样腹泻。
ST由多肽组成,其分子量仅为5 00一般也有免疫原性, 耐热,100 C30 min条件下仍有活性,可透析,能抵抗脂酶、糖化酶和多种蛋白质的酶作用。根据其生物学特性和致病性的不同可将ST分为STI和STII两种。STI 按其来源不同可分为STTa和STIb,前者来源于猪和牛的ETEC,故又称STp,对人和猪、牛、羊均有肠毒性;后者来源于人的ETEC,故又称STh,仅对人有致腹泻作用。STTI在猪源ETEC中产生。已知STI的受体为蛋白质和糖蛋白。
ETEC的致病机制是通过口腔进人易感宿主的大肠,以其菌毛粘附素与大肠上皮细胞的微绒毛和细胞表面的受体相结合,并牢固地黏附于黏膜上,以抵御肠蛎动和流动肠液的冲刷作用,从而定居在肠内,表面的GM菌受体相结合,而分子内的^亚单位通过细胞L以其B亚单位顺进人细胞内,活化大量液体从细胞溢( Cyelic Adenosine立与大肠上皮细胞
 
释放大量毒索,对其把细胞产生毒性作用,
 
出,构成毛细胞吸收能降低,造成在肠管内电解质大量蓄积,迅速脱水。LT与L在酶活性方面与腺苷酸环化酶的作用方式相似,,引起水样腹泻和但结合的受体不同,LTli的最佳受体是GDI16神经节菌附,而LT则为GDa神经南酶。ST的毒性作用是能选择性地激活大肠上皮细胞上的鸟酸环化酶(Guomyleyelase),并刺激环单磷酸鸟苷( Guanosine 3'5-yclic monphophale, cGMP)量增高,因钠盐代谢平衡失调而导致腹泻。STH的作用机理尚不清楚。
 
      SLTEC又称为Vero 细胞毒素大肠杆菌( Verocytoloxin - Producing E. coliStrain0157: H7, VTEC), 是一类在体内或体外生长时会产生类志贺毒素(Shigalike Toxin , SLT) 的病原性大肠杆菌,这种毒素主要引起猪的水肿瘤,以头部的荚膜和胃您浆液性水肿为特征,引起猪水肿病的SLTEC有两类毒力因子。
 
      黏附性菌毛,现命名为FI8.已克隆FI8菌毛主要亚单位编码基因(fdeA)。大多数主要0抗原(0139, 0141, 0138)的菌株都有fdeA基因,并且大多数菌株的fdeA基因编码与猪水肿病菌株特有的毒素(SLT - 2e或SLT -2V)基因相关,F18菌毛是猪水肿病的SLTEC菌株的一个重要的毒力因子,它有助于细菌在猪的肠黏膜上皮细胞定居和繁殖。
 
      致水肿病的2型类志贺毒素(SLT -2e或sLT -2V)系引起猪水肿病的SLTEC所产生的一种蛋白质细胞毒素。此毒素静注或权泻注射适龄仔猪,均能复制出与天然病例相似的水肿病。现已证明,该病是一种毒血症,其发病机制为大肠杆菌以其菌毛(如FI8) 黏附于小肠上皮细胞,定居和繁殖的细菌在大肠内产生SLT-2o并被吸收。毒索的吸收首先通过该毒素的B亚单位与肠上皮细胞的CH受体发生特异性结合。随后进人细胞内并发挥上述毒素作用,造成细胞死亡组织病变。由于SLT-20 和其他SLT一样,也尼一种血管毒家,因此当其被肠道吸收后,可在不同组织器官内引起血管内内皮细胞作用,改变血管的通透性,导效病出观水肿和神经症状,神经症状是由脑水肿所致,并且是毒素对神经细胞的直接作用。
 
      3.沙门氏菌属
 
沙门氏南属(amalan是一群寄生于人和动物肠道内的无芽报直杆菌,革兰氏阴性,生化特性和抗原结构相似,兼性厌氧。除极少数外,通常都以周生鞭毛运动。绝大多数发酵葡萄产酸产气,偶尔也有不产气的。在三糖铁琼脂上常产生HS.一般利用柠檬酸盐,能使赖氨酸和鸟氨酸脱酸基。
(1)形态及染色特性:沙门氏菌的形态和染色特性与同科的大名数其他菌属相似,呈现直杆状0.7~1.5μm x 2.0~5.0 um,革兰氏阴性。除雏禽沙门氏菌和鸡沙门氏菌无鞭毛不运动外,其余各菌均以周生鞭毛运动,且绝大多数具有I型菌毛。
(2)培养及生化特性:大多数沙门氏菌属细菌的培养特性与埃希氏菌属相似。只有鸡白病、鸡伤寒、羊流产和甲型副伤寒等的沙门氏菌在肉汤琼脂上生长受限,只形成较小的菌落。在肠道杆菌鉴别或选择性培养基上,大多数菌林因发酵乳糖而形成无色菌落。木菌属在培养基上也有S- R变异。培养基中加人硫代硫酸钠、胱氨酸、血清、葡萄糖、脑心没液****偷染兄诒揪ぁS氤Φ姥侵窒啾龋溆喔餮侵值纳从λ淙徊惶湫停谎侵指骶涞纳匦韵嗟敝隆S惺奔霰鸱掷刖暝谀-特性 上可能有所不同,如发酵能糖或产生吲哚等,只要它们仍具有本菌属典型的0和H抗原,就不应将其排除在本菌属外。
(3)抗原及变异:沙门氏菌具有0、H、K和菌毛四种抗原。0和H抗原是其主要抗原,构成绝大部分沙门氏菌血清型鉴定的物质基础,其中0抗原又是每个菌株必有的成分。
O抗原是沙门氏菌细胞壁表面的耐热多糖抗原,100 C 2.5h条件下不被破坏,它的特异性依赖于LPS多糖侧链组成,而其决定簇又由该侧链上末端单糖及多糖侧链上单糖的排列顺序所决定。一个菌体可有几种0抗原成分,以小写阿拉伯数字表示。将具有0共同抗原(群因子)的各个血清型菌归人一群,以大写英文字母表示。因此,目前已发现的全部沙门氏菌可分为A. B、C1-C4、DI-D3、EL-E4、F、G1-G2、.---和051-063,065 - 067,总计51个0群,H抗原是本属菌的蛋白质鞭毛抗原,总计有63种,60C30~60 min及酒精作用均破坏其抗原性,但甲醛不能。H抗原可分为第1相和第2相两种。第1相日抗原以小写英文字母表示,其特异性高,常为一部分血清型菌株所具有,故曾称为特异相。第2相抗原用阿拉伯数字表示,大多数沙门氏菌具有第1和第2两相H抗原,称作双相菌,常发生位相变异。少数沙门氏菌只有其中相H抗原,称为单相菌。同一0群的沙门氏菌根据它们的H抗原的不同再细分成许多不同的血清型菌。
L抗原是伤寒、丙型副伤寒和部分都柏林沙门氏菌(S. dublin)表面包膜抗原,功能上相当于大肠杆菌K抗原,但一般认为与毒力有关,故称为Vi抗原。vi抗原是一种N-乙酰一D-半乳糖胺糖酸未不被相应的抗后易丢失酸聚合物,动物宿主。感染后动此抗原。i O血清凝集,将Vi
次传代,
(4)政病性:本属菌均有致病性具有极其广泛的因此沙门氏菌病是一
败血症的杯孕母音可表现为流产,在一定条件下办其他组织局部炎症。对成年动物则往往引起散发性或种重要的人畜共患病。本菌常侵害幼、青年动物,物常导致严重疾病,井成为人类沙门氏菌传染源之一亦偶尔引起急性流行病暴发。使之发生败血症、 胃肠炎及我局限性沙门氏菌病,发生
在一个发病的畜禽群中,具有定比例的个体是隐性感染或康复带菌者,井间歌地排菌,成为主要传染来源,许多带菌的野鸟、呐齿动物以及蜱和-些昆虫也能成为畜食的传染来源。沙门氏省很容易在动物与动物、动物与人,人与人之间通过直接或问接的途径传播,没有中间宿主。主要传染途径是消化道。许多环境条件,如卫生不良、过度拥挤、气候恶劣、内服皮质类敢素、分娩、长途运输以及发生其他病毒或寄生虫感染等,均可增加易感动物发生沙门氏菌病的几率。
(5)免疫性体液抗体与细胞免疫在抗沙门氏菌感染中都很重要。动物接触环境中的沙门氏菌或在注射疫苗后,其体液免疫应答主要是IgM抗体。在疾病康复或口服弱毒苗感染的动物肠道中,上皮细胞的吸附和穿人,可为其后代提供肠道中抗沙门氏菌的能力。用无毒性的沙门氏菌突变株或热灭活的菌体免疫动物后,其血清抗体与动物抗人工感染的保护力之间并无相关性。如用灭活菌苗免疫犊牛,尽管其有高度的特异抗体,仍可能免疫失败。最近有研究认为,血清中抗0抗原的IgG抗体能够为动物提供抗沙门氏菌的保护力。已经肯定,细胞免疫在抗沙门氏菌感染中具有重要作用。致敏T细胞的转移可提供保护力,在缺少免疫T细胞的情况下,巨噬细胞、B细胞以及高免血清的转移都没有保护性。细胞免疫反应性与大剂量沙门氏菌攻击动物的保护性通常呈现很好的相关性。目前已将巨噬细胞移走抑制因子(Macrophage Mignation InhibitoryFactor, MIF)试验作为判断动物是否具有细胞免疫应答的一个很好的体外指标。
4.芽孢杆菌属
芽孢杆菌属(Baillu) 包括50多个有效种,常见的有枯草芽孢杆菌、炭疽芽孢杆菌、 蜡样芽孢杆菌、地衣芽孢杆菌、巨大芽孢杆菌、短小芽孢杆菌、球形芽孢杆菌、苏云金芽孢杆菌等。某些芽孢杆菌属于可利用的有益菌,如枯草芽孢杆菌,但另些则是有害菌,如蜡样芽孢杆菌和炭疽芽孢杆菌等。下面以蜡样芽孢杆菌( Bacllus Cereus) 为例,予以介绍。
蜡样芽孢杆菌是需氧性、能运动,具有β溶血性的革兰氏阳性大杆菌(3~5μmx1~1.2μm),能产生芽孢,芽孢呈椭圆形,位于菌体中部或亚末端,无荚膜,有动力。其芽孢能耐高温,至少需100 C 20 min才能杀死芽孢,在28 C ~35 C可大量繁殖。在自然界分布极广,常见于土壤和尘埃中。1950年首次在挪威报告发现蜡样芽孢杆菌食物中毒,以后类似的食物中毒在许多国家都有报道。1973年南京市卫生防疫站首次报道该市某工厂托儿所因食用剩米饭做的泡饭引起呕吐型食物中毒,在西方国家叫“炒饭综合征”( Fried RiceSyndrome)。
蜡样芽孢杆菌食物中毒有明显的季节性,发病率通常在夏、秋季最高(6-10月),引起中毒的食品常由于食前保存温度不当(26 C ~37 C),放置时间较长,使食品中污染的蜡样芽孢杆菌得以生长繁殖,产生毒素,引起中毒。临床症状表现为腹泻型和呕吐型,病程一般不超过12 h,主要是由进食染有蜡样芽孢杆菌所产生的肠毒素所致。污染的食物主要为含淀粉较多的谷类食物。预防措施主要是防止食物污染,避免进食腐败变质的剩饭、剩菜,严格凉拌菜的卫生要求,食物应充分加热,不宜放置于室温过久,如不立即食用,应尽快冷却,低温保存,食前再加温。
5.弯曲菌属
弯曲菌属(Campyobacter) 最早于1909年自流产的牛、羊体内分离出,称为胎儿弧菌( Vibrio fetus), 1947 年从人体首次分离到该菌。至1957年King把引起儿童肠炎的这种细菌定名为“相关弧菌”(Related Vibrios)。1973 年Sebald和Veron发现该菌不发酵葡萄糖,其DNA的组成及含量不同于弧菌属,为了区别于弧菌而创造了弯曲菌这一名称。 到1977年Skirrow改革培养技术,从腹泻病人类便中分离到弯曲菌,从而确立了病菌与疾病的关系,并把由弯曲菌引起的腹泻正式命名为弯曲菌肠炎(Campylobacter Entenitis)。
弯曲菌呈逗点状或S形,革兰氏染色阴性。菌体大小为0.2 ~0.5μm x1.5~5 um,较长的可有4-5个弯曲。具极端鞭毛,运动快速,不形成芽孢,在暗视野镜下观察似飞蝇。微需氧,在含2.5% -5%氧和10% CO2的环境中生长最好。最适温度为37 C ~42 C。在正常大气或无氧环境中均不能生长。在普通培养基上难以生长,在凝固血清和血琼脂培养基上培养36 h可见无色半透明毛玻璃样小菌落,单个菌落呈中心凸起,周边不规则,无溶血现象。
空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni)是近年来受关注度较高的一种弯曲菌,由该菌导致的急性肠道传染病叫空肠弯曲菌肠炎( Campylobacter jejuni Ententis),临床以发热、腹痛、血性便、粪便中含有较多中性白细胞和红细胞为特征。
空肠弯曲菌生化反应不活泼,不发酵糖类,不分解尿素,靛基质阴性。可还原硝酸盐,氧化酶和过氧化氨酶为阳性。能  空肠弯曲nin条件下即可被杀死。固抵抗力不强,易被干燥环境、直射日光及导消毒剂所杀灭,56C Smin日和K三种抗原。  根据O空肠弯曲菌抗原构造 与肠道杆菌一样具有0.12和18血请型最为常见。
5岁以下儿童的发病率最高,夏、秋季多见。肠道中有大量此菌、故可通过分娩或排泄物污染食抗原可把空肠弯曲菌分成45个以上血请型,第11、空肠弯曲菌是多种动物如牛、羊、狗及食类的正常苍蝇亦起重婴的媒介作用,食物和伙水。寄居面。在它们的水。人群普遍易感,的生殖道或],亦可
经接触感染。感染的产妇可在分娩时传染给新生儿。空肠弯曲菌有内毒素,能食物中毒。潜伏期一般为3-5d,对人的致病部位是空肠、侵袭小肠和大肠就膜引起急性肠炎,亦可引起腹泻的暴发流行或集体主要症状为
回肠及结肠。
数泻和服痛,有时伴有发热,偶有呕吐和脱水。该细菌有时可通过肠站服人血流引起败血症和其他胜器感染,如脑膜炎、关节炎、肾盂肾炎等。孕妇感染本窗可导致流产、早产,并且可使新生儿受染。感染后会产生特异性血清抗体,可增强吞噬细胞功能。大多数菌栋对多种抗生素敏感,尤其是庆大霉素、红霉素和氯霉素。

 

 

麻涌蔬菜配送公司

食品的天然有害物质

食品本身的某些成分可能会对人体健康透度危害,这种食品本身所含有的它不同于食品的有害污染物,是食品内在

 

有害物质称为食品的天然有害物质,

 

的天燃的有售成分。食品加工技术的目的之一就是要尽可能地消除食品内在有害成分,从而确保食品消费安全。食品的天然有害物质根据其来源可分为植物性、动物性和微生物三类天然有害物质。

 

      (一)植物性天然有害物质

 

      1.毒草毒素

 

      覃类又称磨菇,属于真菌植物,味道鲜美、营养丰富,有些蕈类还有一定的食疗作用,是人们喜爱的日常食物。但也有一些草类含有毒素,可引起食物中毒,称为有毒草类。我国目前已鉴定的草类中,可食用的草类有300种,其中毒草类约有100种,含有剧毒可致死的约有10种。

 

      毒章中所含有的有毒成分很复杂,一种毒载可含有几种毒素,而一种毒素又可存在于数种毒草之中。毒草中毒多发生于高温多雨的夏秋季节,往往由于人们采摘生鲜蘑菇,又缺乏识别有毒与无毒蘑菇的能力,误食毒蕈造成。毒蕈种类繁多,其有毒成分和中毒症状各不相同。根据所含有毒成分的临床表现,一般可分为以下几个类型:

 

      (1)胃肠毒性毒草毒素:胃肠毒性毒尊毒素可能为类树脂物质,存在于黑伞草属和乳菇属的某些覃种中。误食含有冒肠毒素的毒曹常以胃肠炎症状为主,中毒的潜伏期比较短,-般为0.5-6h。 主要症状为剧烈的服痛、腹泻、大特便、思心、呕吐、体温不高。病程短,一般经过适 当的对症处理即可迅速恢复,病程为2~3d,病死率低。

 

      )精神经豆毒双毒素精神神经型毒袁毒素有多种。①毒蝇碱

 

在于毒蝇伞草、丝雪:为一种生物碱,溶于酒精和水不帝于乙醒存伞双属、杯伞曹属及豹斑毒伞曹等之中。这几种曹在我国

 

北方许多省份均有生长。

②鹅膏草氨酸(lhotenie Aeid)及其行生物,毒蝇伞双属的一些毒费中含有此类物质。这种毒素可引起幻觉,色觉和位置觉错乱,视觉模糊。

 

      ③光盖伞素(Psiloeybin, 裸盖菇素)及脱磷酸光盖伞素(Piloein), 存在于裸盖菇属及花褶伞属蕈类中,一般食人1 ~3g干双即可引起中毒。

 

      ④幻觉原(Hallucinogens),主要存在于橘黄棵伞费中,我国黑龙江、福建、广西、云南等地均有此辈生长。

 

      精神神经型毒草中毒的潜伏期为0.5-4 h。临床表现除有胃肠反应外,主要还包括流涎、流泪、大汗、瞳孔缩小、脉缓等症状,重症患者出现请安、精神错乱、幻视、幻听、狂笑、动作不稳、意识障碍等症状,亦可有瞳孔散大、心跳过速、血压升高、体温上升等症状。如果误食牛肝覃属中的某些毒费,中毒后还有特有的“小人国幻觉”,患者可见一尺高,穿着鲜艳的小人在眼前跑动。经及时治疗后症状可迅速缓解,病程-般为1~2h,死亡率低。

 

      (3)溶血型毒曹毒素:溶血型毒草毒素为鹿花毒素(Gyromitrin), 存在于鹿花草中,属甲基联胺化合物,有强烈的溶血作用,可使红细胞遭到破坏,对碱不稳定,可溶于热水。此类中毒潜伏期一般为6-12 h,多数病人出现胃肠炎、溶血性黄痘、肝脾肿大症状,少数病人出现蛋白尿,溶血后损害肾脏。严重中毒者可因肝、肾功能受损和心衰而致死亡。

 

      (4)脏器损害性毒辈毒素:此类型中毒最为严重,有毒成分主要为毒肽类(Phallotoxins)和毒伞肽类( Amanitoxins),存在于毒伞翠属、褐鳞小伞覃及秋生盔孢伞草中。此类毒素有剧毒,对人致死量为0. 1 mg/kg体重,可使体内大部分器官发生细胞变性。含此毒素的新鲜蘑菇50 g即可使成人致死,发生中毒如不及时抢救病死率很高,可达50% ~ 60%,其中毒伞草属中毒者病死率高达90%。脏器损害型中毒表现十分复杂,按病程发展分6期:

 

      ①潜伏期:潜伏期较长,-般为10 ~24 h。

 

      ②胃肠炎期:表现为恶心、呕吐、腹痛、严重腹泻,水样便,同时伴有头晕、头痛、全身乏力等,1~2 d后症状缓解。

 

      ③假愈期:胃肠炎症状缓解后,病人暂无症状或感轻乏无力,但精神骤然好转,自觉轻松如常,给人以假愈现象,而实际上毒肽已进人内脏,肝损害已开始。轻度中毒病人肝损害不严重,由此期可进人恢复期。多数病人在经过18 ~48 h假愈期后转人脏器损害期。

 

      ④脏器损害期:中毒严重的病人在发病后2-3d出现肝、肾、脑、心等实质性脏器损害,以肝脏损害最严重。可出现肝肿大、黄疸、肝功能异常等症状,严重者会出现肝坏死、肝晕迷;肾脏损害者可出现尿少、无尿或血尿,甚至尿毒症、肾功能衰竭。

⑤精神症状期:如病情维统恶化期进人此期病人表现方建套,知醒不安、表情恢漠、思睛等症状,维而惊跃管连,甚至死亡(有些病人在胃肠属于中毒性脑病)。炎期后立即出现烦躁、惊贩,昏速,但无肝肿大及黄症,

 

      ⑥恢复期经及时治疗后患者在2-3周后进人恢复期。各症状好转并痊愈。

 

      (5)光过敏性皮炎型毒草毒素:存在于胶陀螺(猪嘴著)中,毒性成分尚不十分清楚。中毒时身体棵露部位如颜面出现肿胀、疼痛,特别是嘴肝肿胀、外翻,形如猪嘴后。还伴有指尖疼痛。指甲根部出血等。

 

      对票类毒素中毒的预防是广泛宣传毒覃中毒的危险性,避免随意采集享类。在采菇时应由有经验的人指导,不采不认识或未吃过的磨菇,特别是教育儿童尤为重要。提高鉴别毒敢的能力,熟悉和掌握各种毒草的形态特征和内部结构,再根据当地群众的经验来鉴别有毒蕈类,防止误食中毒。

 

      2.马铃薯毒素

 

      马铃薯(Solanum tuberosumL),别名土豆、山药蛋、洋山芋,是我国北方冬季储存的蔬菜之一。 马铃薯中含有一 种毒素叫龙葵素(Solanine), 是种难溶于水易溶于薯汁的生物碱,也叫龙费碱、茄碱。马铃薯的龙葵素含量随品种和季节不同而有所不同,含量-般为2 ~ 10 mg/100 g新鲜组织,主要集中在芽眼、表皮和绿色部分,但这一含量一 -般不会使人中毒。龙葵素含量在马铃薯贮藏过程中会逐渐增加,特别是当马铃薯发芽、表皮发青或储存不当出现黑斑时或光照时均会大大提高龙葵素的含量,有时可增加数十倍之多,如发芽、皮变绿后龙葵素的含量可达35 -40 mg/100g,严重变绿后,芽部龙费素的含量可高达420 ~730 mg/100g。- -般人只要食进 200 ~400 mg龙葵素就会引起中毒死亡。

 

      龙葵素对胃肠道黏膜有较强的刺激作用,对呼吸中枢有麻痹作用,并能引起脑水肿、充血。此外还对红细胞有溶血作用。龙费碱中毒的潜伏期-般为1-12h。中毒者先有咽喉抓痒感及烧灼感,上腹部有烧灼感或疼痛感,其后出现肠胃炎症状。此外可有头晕、头痛、腹孔散大、耳鸣等症状,严重者可出现抽搞,可因呼吸麻痹而死亡。

 

      中毒的发生主要是由于马铃薯贮存不当使其发芽或变青,其中龙葵素大量增加,烹调时不能将其除去或破坏,导致食后发生食物中毒。以春末夏初季节最为常见。

 

      预防龙葵素中毒首先应改普马铃薯的贮存条件, 马铃薯宜贮存于无阳光直射通风于燥的明放处,防止发芽、变绿。采用辆照处理马终算对抑制发牙有定效果,北次若马龄薯已发芽,食用时应去皮去芽税去开期组织经充分加热后食用。因龙费索遇醉易分解,故烹调时放些食酷,可加速对龙费素的破坏。对发芽多者或皮肉变黑绿者不能食用。井  3.氰甙类毒素

 

      许多高等植物中都含有氰试,如苦杏仁、桃仁、李子仁、枇杷仁、樱桃仁、分  亚麻仁、木薯等。木薯、亚麻仁中含有的氰试为亚麻苦试( Linamarin),苦杏钟  仁、桃仁、李子仁、枇杷仁、樱桃仁中含有的氰甙为苦杏仁试(Amygdalin), 二

 

      者的毒性作用及中毒表现相似。

 

      K  苦杏仁贰引起中毒的原因是由于苦否仁试在酶或酸作用下发生水解,释放

 

      出具有挥发性的氢氨酸。苦杏仁甙溶于水,人在食人果仁后,其所含有的苦杏仁试在口、食道、胃和肠中遇水,经本身所含有的苦杏仁酶水解释放出氢氰↑

 

      酸,并迅速被胃肠黏膜吸收进入血液。氰离子可抑制体内许多酶的活性,其中细胞色素氧化酶最敏感,它可与细胞色素氧化酶的铁离子结合,导致细胞的呼吸链中断,使机体陷入内窒息状态。同时,氢氰酸还能作用于呼吸中枢和血管运动中枢,使之麻痹,最后导致死亡。苦杏仁甙为剧毒,氢氰酸的最小致死口服剂量为0.5 ~3.5 mg/kg体重。小孩吃6粒苦杏仁,大人吃10粒就能引起中毒;小孩吃10-20粒,大人吃40 -60粒可致死。

 

      亚麻苦甙水解后也会释放出氢氰酸,但亚麻苦试不能在酸性的胃中水解,而是要在小肠中进行水解,因此,木薯中毒者病发一般较缓慢。

 

      苦杏仁中毒多发生于香熟时期,多见于儿童因不了解苦杏仁毒性,生吃苦杏仁;或不经医生处方自用苦杏仁治疗小儿咳嗽而引起中毒。

 

      木薯中毒主要是因为木薯产区(特别是新产区)的群众不了解木薯的毒性,食用了未经合理加工处理的木薯。

 

      苦杏仁中毒的潜伏期为0.5-12h,一般为1~2h。症状为口中苦涩、流涎、头昏、头痛、恶心、呕吐、心悸、四肢无力等。重者胸闷、呼吸困难,呼吸时有时可嗅到苦杏仁味。严重者意识不清、呼吸微弱、昏迷、四肢冰冷,常发生尖叫。维而意识丧失、航孔散大、对光反射消失、牙关紧闭、全身阵发性痉挛,最后因呼吸麻痹和心跳停止面死亡。此外,亦有引起多发性神经炎的。木薯中毒的潜伏期稍长些,一般为6-9 h。临床症状与苦杏仁中毒的表现相似。

 

      预防氰试毒素中毒首先应加强宣传教育工作,尤其是向儿童宣传苦杏仁中毒的知识,不吃苦杏仁、桃仁、李子仁等。其次应采用合理的加工及食用方法,如:①氯试有较好的水溶性,水浸可除去含氰甙食物的大部分毒性。类似杏仁的核仁类食物在食用前均需较长时间的浸泡和晾晒,将其充分加热,使其失去毒性。②不生食木薯且食用木薯前必须去皮(木薯所含氰试有90%存于皮内)、洗涤切片后加大大量水手散例中点熟,清价定量的氧化物。因此不侧

空敢吃术餐且次不能吃太事,老动体明药物治疗小儿咳嗽时,不能自行上作大锅、水后食用。尽管如此,本业出份下药,要遵医制,及华妇1必须经过去毒处理后力司

食用。

豆、四季豆等,是人们普进食用的蔬菜。某豆(anolus waisL因地区但因烹调不当食用第豆中毒的案例在

各地时有发生。

菜豆中的有毒成分为皂素及植物血凝素。息素对胃肠道制膜有强烈的刺微作用,并能破坏红细胞引起溶血植物血凝家时儿有凝果和准解红细胞的作用这两种有害物质都可通过长时间煮沸而被破坏。

莱豆中毒 是由烹调时贪图脆嫩或色样,没有充分加热,豆内所含毒素未完全破坏造成的。菜豆中毒的潜伏期为0.5 -5 h,发病初期多数是胃都不适,维而表现为恶心、呕吐、腹痛等症状,部分病人出现头晕、头痛,出汗,提寒,四肢麻木、胃部有烧灼感和腹泻等症状。

预防菜豆中毒的措施主要是把菜彻底加热后再食用。要注意翻炒均匀,烧煮煮透,使四季豆加热至失去原有的生绿色,食用时无生味和苦硬感,如果做凉菜,必须放在水中焯10 min以上,才能调料食用。

黄花菜又名金针菜,为多年生草本植物。5.鲜黄花菜毒素  鲜黄花菜中的有毒物质为秋水仙赋这移物风0井无任当进人体并在组织问被化后秋水福献(相当于50~ 100g鲜黄花菜)即可引起中毒,成二秋水仙破,这是种剧毒物质。 成年人一次性食人0.1-0.2 mg得数一一次性摄人3-20 mg即可导致死亡。二秋水仙碱主要对人体胃肠道、泌尿系统具有毒性并产生强烈的刺激作用。

黄花菜引起的中毒-般在4 h内出现症状。主要症状是嗓子发干、心慌胸闷、头痛、呕吐、腹痛及腹泻,严重的还会出现血尿、血便、昏迷等症状。

预防鲜黄花菜中毒,一是烹调前处理,即浸泡处理:先将鲜黄花菜焯水,然后清水浸泡2~3h,中间换水,因秋水仙碱易溶于水,经此处理后可去除大部分;二是采摘后先晒干再食用,可保证安全。

6.白果毒素

自Gink ibo又名银杏,是我国特产。在白果的肉质外种皮、种仁及绿色的联中含有毒成分白果的白果醉,白果酸等,其中尤以白果二酚毒性最大。

 

      白果中毒轻重与食用量及个人体质有关。一般儿童中毒量为10- 50粒。******肤接触种仁或肉质外种皮后可引起皮炎、皮肤红肿。经皮肤吸收或食人白果的有毒部位后,毒素进人小肠,再经吸收,作用于中枢神经系统,故中毒者主要表现为中枢神经系统损害和胃肠道症状。

 

      中毒的潜伏期为1 ~12 h,轻者表现为精神呆滞、反应迟钝、食欲不振、口干、头晕、呕吐、腹泻等症状,1-2d可愈。重者除胃肠道症状外还有抽搐、肢体强直、呼吸困难、神志不清、瞳孔散大等症状。严重者常于1-2d内由于呼吸衰竭、心脏衰竭面危及生命。

 

      预防白果中毒的措施包括在采集白果时应避免与种皮接触,不生食白果及变质的白果,将生白果去壳及果肉中绿色的胚,加水煮透后弃水才能食用等。

 

      7.其他植物毒素

 

      (1)曼陀罗毒素。曼陀罗(Datura stramoniumL ),别名洋金花,- -年生草本。曼陀罗全株均有毒,以种子毒性最大,含毒成分是莨菪碱( Hyoscya-mine)。莨菪碱可作用于中枢神经系统,引起大脑和延髓的兴奋,对末梢神经有对抗或麻痹副交感神经的作用。

 

      曼陀罗中毒多因曼陀罗种子混人豆类中被制成豆制品,食后引起中毒。亦可能因误食其浆果、种子或叶子引起中毒。

 

      中毒的主要症状有:口干,皮肤干燥呈猩红色,面部尤其显著,偶见红斑疹;头晕、血压升高、极度躁动不安,甚至抽搞;多语、谵妄、幻听、瞳孔散大、视力模糊。严重者可由狂躁、请妄进入昏迷,并伴有血压下降、呼吸减弱,最后死于呼吸衰竭。

 

      预防曼陀罗中毒的措施包括防止曼陀罗种子混人粮食中,豆类加工时,注意检查并彻底清除混人的曼陀罗种子:做好宣传教育工作,教育群众不要食用曼陀罗的浆果、种子和叶子。

 

      (2)桐油毒素。桐油系油桐(Aleuries fordu)树种子榨取的工业用油,其色、味与一般油相似,故易误食中毒,亦可因误食油桐种子面引起中毒。此外,用装过桐油的容器未经清洗干净即盛装食用油,食后也可引起中毒。

 

      桐油中的主要有毒成分是桐酸。桐酸对胃肠道有强烈的刺激作用,经吸收后由肾脏排泄,可损害肾脏。此外,亦可损害肝、心神经等。

 

      桐油中毒的潜伏期一般为0.5~4 h。轻者因桐酸刺激胃肠道而引起呕吐、腹泻等,重者毒素吸收人血后,刺激肾脏,引起肾脏损害,可出现蛋白尿、管型及红细胞等。如处理及时,多能迅速恢复,少有死亡。

 

      预防桐油中毒包括应将桐油与食用油分别存放:盛放桐油的容器要专用且有明显标识,以免设育:严禁用盛装过精油的容降低食物蛋白是胰蛋白酶增加其分抑制剂、皂背等物质。胰蛋质的水解和吸收,导致冒肠活性,增加内源性蛋白

 

      (3)大豆毒素。大豆中的有害物质局白酶抑制剂,可以抑制蛋白酶的活性,

 

      产生不良的反应和症状:同时还可刺激胰展  增加。电苷的毒性主要表现在溶

 

      血性和对胃肠道黏膜的刺激作用。患者毒潜伏期较短,一般为30-60 min,质、氨基酸的损失,使动物对蛋白质的需要量主要表现为恶心呕吐、多因食用未煮熟的豆浆而发生中毒,中腹胀及腹泻等

 

      症状。

 

      要预防此美中事,餐饮业应将豆紫彻底煮开后供应特别要防止“假捷”应继续加热至泡沫完全消失

 

      现象,煮豆浆时,开始出现泡沫并不等于煮开,后,再继续煮沸5 ~ 10 min,以彻底破坏毒素成分。

 

      (4)截豆毒素。蚕豆中的果菜或背是引起中毒的主要因素之-,另外还与少数人体内缺乏6-磷酸面萄糖脱氢酶面造成的先天性生理缺陷有很大关系。体内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氡酶,因而还原性谷胱甘肽的含量也很低,当蚕豆中的果菜碱苷侵人后,即会发生血细胞溶解,引起急性溶血性贫血,并伴有皮肤泛黄,人们俗称为” 蚕豆黄病”。

 

      蚕豆黄病已被列人常见血液病之中,我国属于高发区。多发生于每年4~5月间蚕豆成熟的时节,患病的轻重程度与食人的蚕豆量无关,2-3颗蚕豆,也会引起中毒。轻者仅有轻度贫血:重者则短期内会发生急性溶血;极严重者,病情迅速发展,出现严重贫血、黄痘以及明显的血红蛋白尿,甚至抽搞,休克,以至于循环系统和肾衰竭而危及生命。

 

      有先天性生理缺店的最好不要食用蚕豆。在蚕豆黄病患者中,约有25%的人有家族史,因此,凡家长有蚕豆黄病史的, 其子女不可食企豆,黄病的发生。  以防蚕豆(5)叶菜类蔬菜毒素,一般来说, 叶菜类藏菜能主动从土壤中富集硝酸盐因面含有较多的确放被。在正常情况下不会引起毒,但当蔬菜中的硝酸盐在一定条件下被还原成亚确酸盐,井着积到较高浓浓度时,人食用后即可引起中毒。在贮存过程中,发生腐烂,脆制不久的蔬菜

 

      酸盐,尤其是在加盐量小于15%、气温高于20C的情况下。(8天之内)含有大量亚硝

 

      症,人体内的血红蛋白是运输氧的工具,但只有亚精让中又移肠原性家症表紫病%期有血红蛋白还原反应,将高铁血红蛋白随时是一种高铁血红蛋白中的低铁离子才能携

 

      带氧气。在正常情况下,人体内不断进行氧化

 

      转变成低铁血红蛋白,保持人体高铁血红蛋白仅占血血红蛋白总量的0.5% 2%,大量亚销放状进人血减所大大提高了品快点此蛋白的含量,面使使血红蛋白失去携带氧的能力,导致组织缺氧,对缺氧最为敏感的中枢神经系统首先受到损害,中毒者可出现呼吸困难、循环衰竭、昏迷等症状,病死率一般不超过10%。

 

      要预防亚硝酸盐中毒,通常需做到以下几点:①蔬菜应妥善贮存,注意保鲜,防止腐烂;②勿食存放过久的变质蔬菜,食剩的熟蔬菜不可在高温下长时间存放后再食用:③不应在个时期内集中吃大量的叶菜类蔬菜;④不要用苦井水等硝酸盐含量高的水去做菜;⑤腌渍蔬菜时要选新鲜蔬菜,腌制时要腌透,至少腌20d再吃。

 

      (6)柿子毒素。柿子中含有较高量的维生素C,但次过多食用,尤其是未成熟的柿子,容易形成胃柿石,也就是说柿子在人的胃内由于各种原因会凝聚成块。胃柿石形成的机制是柿子中的柿胶酚遇到胃内的酸液后,产生凝固面沉淀,柿子中含有的一种可溶性收敛剂红鞣质(未成熟的柿子中含量高)可与胃酸结合形成小块,并逐渐凝聚成大块,柿子中含有14%的胶质和7%的果胶,这些物质在胃酸的作用下也可以发生凝固。

 

      胃柿石小的如杏核,可以排出,大的如拳头,会越积越大,越滚越坚,以至于无法排出,只能通过手术取出。中毒者常有剧烈腹痛,呕吐等症状,重者会呕血,久病还会并发胃溃疡。

 

      为避免胃柿石的形成,不要空腹或多量食用以及与酸性食物同时食用柿子,还要注意不要吃未成熟的柿子。

 

      (二)动物性天然有害物质1.河脉毒素

 

      河豚鱼(Tetrodontidae) 是暖水性海洋底栖鱼类,在我国各大海区均有分布,其中有些品种也进人江河产卵繁殖( 清明节前后由海中逆游至人海口河中产卵)。河豚鱼是种味道鲜美但含有剧毒物质的鱼类,引起中毒的主要物质是河豚毒素(Tetrodotoxin, TTX)。TIX系无色针状结品,无臭味,微溶于水。该毒理化性质稳定,般烧煮、日晒、盐腌条件下均不被破坏, 对低pH稳定,但在pH≥7的条件下易于降解; 100 C 24 h或120 C加热20一30 min条件下才可使其完全破坏。

 

      TTX是. 种非蛋白质、低分子量(319)、 高活性的神经毒素,分子式为C.HpN,O。TTX主要作用于神经系统,抑制神经细胞对钠离子的通透性,从而阻断神经冲动的传导,使神经末梢和神经中枢发生麻痹,同时引起外周血管扩张,血压下降,最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。

 

      河豚鱼的含毒情况比较复杂,其毒力强弱随鱼体部位、品种、季节、性别在值体中以明、

 

      及生长水城等因素面异。概括地说,有由和攀丸毒力较小。每年春季2-5月

 

      肾肠、眼、想、酸随、血液等次之比为河豚鱼生殖产卵期,毒力最强,在日本、东南亚各国及中国。多为误食,因此春也有因喜食河豚鱼但未将其毒素除净码发生中毒。河豚鱼中毒主要发生

 

      而引起中毒的例子。  口腔粘膜吸收,因此,中毒的特点是发病

 

      TTIX极易从胃肠道吸收,也可从  10 min -5 h即发病,病情发展迅速。急速而剧烈,潜伏期很短,一般在食后  口渴,屏、舌、指尖等发麻,随后初有恶心、呕吐、皮痛等胃肠症状,并伴有

 

      却能罚感定消失,四收麻师 共失调,金身规痪,可能伴有语言不消雕孔加大和体道下导症状。亚症着会因呼吸襄竭面死,病死串为40% -60

 

      预防河原值中再应从消业产值上严加控制,同时也应向群众进行反复深人的宣传。

 

      凡在渔业生产中捕得的河豚鱼均应送交水产收购部门并送指定单位处理,新鲜河脉鱼不得进人市场或混进其他水产品中;经批准加工河豚鱼的单位,必须严格按照规定进行“三去”加工,即去内脏、去皮、去头,洗净血污,再盐腌晒干;剖割下来的内脏、皮、头及经营中剔出的变质河豚鱼等应妥善处理,不得随意丢弃;产销加工单位在存放、调运河豚鱼等过程中必须妥善保管,严防流失;加强卫生宜教,提高消费者对河豚鱼的识别能力及对TTX的认识能力,防止误食。

 

      2.贝类毒素

 

      贝类中毒是由于食用某些贝类如贴贝、蛤贝、螺类、牡蛎等引起的,中毒的特点为神经麻痹,故称为麻痹性贝类中毒(alytic hllish Pisonin)o贝类之所以有毒与海水中的藻类有关。海洋浮游生物中的双鞭毛藻类Aalila)有多种含有毒,当某些本来无毒而:贯供食用的贝类报食了

 

      有喜要费后四糖森化巴化了的贝体,本身并不中毒,也无生态和外形上的变化,但当人们食用以后,被毒化的贝类所带毒索统称为麻痹性贝毒要的一种是石房始毒素(srioin STX),毒素可迅速从贝肉中(PSP),其中包括多种毒素。较重释放出来,呈现毒性作用。STX为白色。易溶于水,耐热,80C1h条件下毒性无变化,为分子量较小的非蛋白质毒素。纯100 C 30 min条件下毒性减少一半;对酸稳定,对破不稳定,

 

      经毒,主要的毒性作用为用断神经传导。有关,对人的经口;胃肠道易吸收。石房蛤毒素为神赤潮发生时, 海中毒漠密度增致死量为0.5 ~0.9 mg。

 

      贝类中毒的发生,往往与“未潮”有

 

      加贝类被毒化。中毒多发生于沿海国家和地区,,我国的浙江、福建、广东等地的前多次业生 特中国的用变测手、现话,我的酒50  织纹螺等常食用的贝类。

 

      贝类中毒的潜伏期短,仅数分钟至20 min。中毒者初起为唇、舌、指尖麻木,随后四肢末端和颈部麻木、运动失调、眩晕、发音困难、流诞,并伴有头痛、恶心,最后出现呼吸困难。重者可因呼吸衰竭窒息而死,病人血压一般无变化。中毒程度与进食量及烹饪食用方法有关。病死率一般为10%。

 

      为预防中毒,应建立疫情报告及定期监测制度:①监测、预报海藻生长情况:有毒贝类中毒的发生与“赤潮”有关,因此许多国家规定在藻类繁殖季节的5~10月,对生长贝类的水样进行定期检查,当发现海藻密度大于2万个/毫升时,可发出可能造成贝类中毒的报告,甚至禁止该海域贝类的捕捞和销售;②根据赤潮发生地域和时期的规律性对海贝类品中的PSP含量进行监测,贝类从不带毒到突然带毒,或从持续带低毒到含毒量普遍升高,都是危险的信号。对作为商品供应的贝类规定PSP限量:美国FDA规定,新鲜、冷冻和生产罐头食品的贝类中,石房蛤毒素最高允许量不超过80 μg/100g.可作借鉴。同时做好卫生宣传,针对PSP耐热、水溶及至贝体内脏部分积聚较多等特点,指导群众安全的食用方法。如食前清洗,去除内脏,食用时采取水煮,捞肉弃汤等方法,使摄人的毒素降至最低程度。

 

      3. 鱼胆毒素

 

      我国民间有以鱼胆治疗眼病或作为“凉药”的传统习惯,但因服用量、服用方法不当而引起中毒的案例也不少。所用鱼胆多取自青、草、鳙、鲢、鲤等淡水鱼。

 

      鱼胆的胆汁中含胆汁毒素,此毒素不能被热和乙醇所破坏,能严重损伤人体的肝、肾,使肝脏变性、坏死,肾脏、肾小管受损,集合管阻寨、肾小球滤过率降低、尿液排出受阻,在短时间内即可导致肝、肾功能衰竭,也能损伤脑细胞和心肌。

 

      鱼胆中毒者一般在食用鱼胆后5~ 12 h出现症状。中毒者初期表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状,随之出现黄疸、肝肿大、肝功能变化、尿少或无尿、肾功能衰竭等症状。中毒严重者可能会死亡。

 

      由于鱼胆毒素毒性大,无论用什么烹调方法(蒸、煮、冲酒等)都不能去毒,预防鱼胆中毒的唯一方法就是不要滥用鱼胆治病, 必须使用时,应遵医嘱,并严格控制剂量。

 

      4. 动物甲状腺毒素

 

      动物甲状腺中毒一般皆因牲 畜居宰时未摘除甲状腺而使其混在喉颈等部碎肉中被人误食所致。甲状腺的有毒成分为甲状腺素,其毒理作用是使组织细胞的氧化率突然提高,分解代谢加速,产热量增加,并扰乱机体正常的分泌活动,使各系统、器官间的平衡失调。甲状腺中毒者般多在食后10 -2424h出现症状,如头华,头痛。烦躁、心悸等。店由于甲状腺毒素耐高温,一乏力、抽指、震颜、脱皮、脱发、多汗,般的烧煮方法不能使之无害化,因此,f预防甲状腺中毒的方法, 主要是在屠华

 

      牲畜时严格摘除甲状腺,以免误食。

 

      5. 动物肝脏毒素

 

      动动的肝肉肝、焦肝、富位肝得的肝等)命有丰的维人动物前能印儿由于维生术过是引起的。维生索人是人体必需的一种背养物质,但如果摄人大量的维生素A则可引起中毒。

 

      中毒的潜伏购为0.5-12h.中毒者有头痛、恶心,股部不适,皮肤洲红、瘙痒,继之脱皮等症状,一般可自愈。

 

      预防措施主要是不要过食用含大量维生素A的动物肝脏。6.有毒蜂蜜毒素

 

      蜂密的质量和色、香、味等都与蜜源有关。一一般蜂密对人有益无害, 但当蜜源植物有毒时,蜂蜜也会因而含毒。在我国福建,云南、湖南等省均有蜂蜜中毒的报道。其有毒蜜源来自含生物碱的有毒植物,常见的为雷公膜属植物、钩藤属植物等。国外亦报道有毒蜜源植物山路圆、附子、极木花等。

 

      蜂蜜中毒多在食后1 ~2 d出现症状,轻症病人仅有口干、口苦、唇舌发麻、头晕及胃肠炎等症状。中毒严重者有肝损害(肝肿大、肝功能异常)、肾损害(尿频或少尿、管型、蛋白尿等)、心率减慢、心律失常等症,可因循环中枢和呼吸中枢麻痹而死亡。

 

      预防措施主要是加强蜂宝检验,以防有毒蜂密进人市场;向消费者宣传鉴别蜂蜜质量的方法。

 

      7.有毒热带鱼毒素

 

      有毒热带伍是指栖息于热带和亚热带海城珊瑚礁附近区因食用有毒藻类而被化的位关,其种为随市就不同面有所不同有数种,其中包括终济介值较高的海洋值类如梭鱼、黑鲈和真鲷等。有毒热带的毒素称雪卡毒素(almi)a,雪卡毒毒素对人的毒性作用机

 

      持续几小时到几周,甚至数月。在症状出现理尚未明确。中毒者的定状有恶心平吐、口干、服痉季对脱、打寒战,口腔有食金属味和肌肉痛等,不食用此类含毒值类和软体动物为主。J由于加热和冷冻均不能破坏雪卡鱼的毒性其他可参照有毒贝类中毒。重症者可发几天后,因此,的中毒者可能鰻、汛鰻、鸟耳鳗、青鱔等,黄缮又名鳝鱼。它们肉味鲜美可口,营养丰富,既可当做佳肴,也可当做滋补品。然而,它们的血液中含有蛋白质毒素,生饮血会引起中毒,出现恶心、腹泻、皮疹、紫绀、全身乏力及心律不齐等症状,重症者会因呼吸困难而死亡。这类毒素能被热破坏,因此熟食就不会发生中毒。但加工时要防止刺伤皮肤,以免血毒侵入人体。

 

      9.蟾蜍毒素

 

      蟾蜍又称癩蛤蟆,其形状似青蛙,但背部呈黑色,全身有点状实起,是-种极有药用价值的经济动物。蟾蜍全身都含毒素,耳朵后面的唾液腺、皮肤、内脏毒性最强,肌肉的毒性较弱。蟾蜍的毒性成分主要有蟾蜍毒素,作用似洋地黄,通过兴奋迷走神经,影响心肌,引起心律失常,并刺激胃肠道,对局部皮肤粘膜有麻醉作用;还有使血管收缩、血压升高的儿茶酚胺类化合物以及可引起嗅觉变化的吲哚烷基胺类化合物。

 

      蟾蜍中毒多是由摄食污染蟾蜍毒素的蟾肉引起的。中毒患者出现剧烈的恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状;神经系统症状有头痛、头昏、嗜睡,口、唇及四肢麻木,出汗、膝反射迟钝或消失;并可能出现各种心律紊乱,血压下降和休克症状,甚至会死亡。此外,蟾蜍毒素溅人眼内,可致眼睛红肿,甚至失明,少数病人还会发生剥脱性皮炎。

 

      预防蟾蜍中毒,应禁止不法商贩将蟾蜍肉当青蛙肉出售,严格不食蟾蜍。

 

道窖农副产品

此文关键字:食源性致病细菌举例,食品的天然有害物质

同类文章排行

最新资讯文章

首宏蔬菜配送公司公从号
首宏蔬菜配送公司老板微信号
全国服务电话:
400-0769-006

华纳国际官网-18187099535
服务热线:13480411888
联系人:苏先生
电子邮箱:815665333@qq.com
QQ:815665333
网址:www.songcai1688.net

相关搜索: