食品的霉菌污染 禽流感因子

食品的霉菌污染

霉菌(Mold)是真菌的一部分，是丝状真菌的统称。霉菌在自然界分布广泛，约有45000种，多数霉菌对人体有益，如发酵、酿造、抗生素生产等都离不开霉菌，但也有部分霉菌对人体有害，常引起食品的霉变或造成对人体的真菌感染等，有些霉菌还能产生毒素，如黄曲霉产生黄曲霉毒素等，造成对人体的毒性伤害。

 

(一)霉菌的产毒条件

对产毒霉菌菌株的研究证明，并不是所有产毒筹菌都产生毒素，只有其中的产毒商株能产生毒素。如产生黄曲看毒素的黄曲霉，其中很多窗林不产毒，有些面林还是酿近酱油的容。即便是产毒菌味，也只是在一定的条件下才产事当生长条件不利时，幕画的生长发育受抑制，为维持生命，霉值就要减少或停止一些不很重要的代谢活动，如产生海素等。决定产毒留能香产毒的条件主要有:

毒温度要略低于最适生长温度，如黄曲霉，其最适中调店大多数商为中温做生物， 是适生长温度在37个左右北产适生长温度为37c，产毒温度则为28 C -32 C。

(2)水分霉菌能利用食品中的自山水但不能利用束缚水，所以决定霉菌生长及产毒的水分条件是指食品中自由水的含量即水分活度(WaterActivity,a.)。适宜霉菌产毒的水分活度为0.8-0.9,当水分活度低于0.7时，大多数霉菌即停止产毒。不同食品预防产毒的水分含量分别为:大米、大麦14%，大豆11%，干菜、干果30%。

(3)基质:霉菌主要利用碳水化合物作为营养生长，此外还有矿物质和少量氮，因此很容易在含糖量高的糕点、粮食、水果上生长，如黄曲霉容易在玉米、花生上生长产毒，而在豆类上的黄曲霉产毒量很低。霉菌在天然食品上生长产毒要比人工培养基好。

 

(二)主要的产毒霉菌

所谓的产毒霉菌是指已经发现的具有产毒菌株的些霉菌， 主要有曲霉属中的黄曲霉、赭曲霉、杂色曲霉、烟曲霉、构巢曲霉和寄生曲霉等:青霉属中的岛青霉、橘青霉、黄绿青霉、红色青霉、展青霉、圆弧青霉、纯绿青霉、扩展青霉、皱褶青霉、尊麻青霉和斜卧青霉等;镰刀菌属中的禾谷镰刀菌、三线镰刀菌、玉米赤霉、梨孢镰刀菌、无孢镰刀菌、雪腐镰刀菌、串珠镰刀菌、扣枝镰刀菌、木贼镰刀菌、茄属镰刀菌、粉红镰刀菌等。此外还有粉红单端孢霉、木霉属漆斑菌、黑色葡萄状穗霉等。

 

(三)霉菌污染的危害

霉菌污染食品后可繁殖产毒，造成人类霉菌毒素中毒，人类很早就发现一些由真菌产生的有毒物质能引起人和动物患病。麦角中毒是人类第一个有记录的真菌引起的中毒症。早在1711年，人们就知道，麦角中毒是由吃了被麦角菌污染的黑麦等谷物引起的。两百年以后，日本发生的引起大量死亡的“黄变米毒素中毒症”是由岛青霉、橘青霉、黄绿青霉等污染大米造成的。苏联在1940--1947年有16%的居民患醉谷病和食物中毒性白细胞缺乏症，导致几千人死亡。经过分析发现是由于食用被镰刀孢属和枝孢属真菌污染的小米、小麦、燕麦、黑麦、荞麦的缘故。

霉菌毒素中毒常常侵害肝脏、肾脏、大脑神经系统等器官，使人产生肝硬化、肝炎、肝细胞坏死、肝癌、急慢性肾炎、大脑中枢神经系统严重出血、神经组织变性等症状。霉菌毒素中毒症与一般疾病不同，具有如下特点:①疾病不传染，但与饮食高度相关，发病者均食用过相同或相似的食物。②用化学药物或抗菌素治疗，疗效很差或完全无效。③疾病的发生常常有季节性，同时往往表现有明显的地方性。④疾病的发作常与特殊的货食物和饲料时，常可发现荐菌菌丝的活动。⑥前伴随着维生索缺乏症，但是与

使食品的营养价值与食用价值降低，甚至完全丧失。真正的维生素缺乏症不同，用维生素治疗无效。食品的霉菌污染不仅能造成对人类的伤害，迁还可使食品因此，品发生霉变而变质，即便是非产毒霉菌每年全世界约有

对食品的污染也应引起重视，特别是对粮食的污染，据估算，2%的粮食因污染霉菌后发生霉变而不能食用。

 

(四)黄曲霉毒素

黄曲霉毒素是由黄曲管ypeillis Aaw)和寄生曲靠所产生的一种次生代谢物，具有很强的毒性和致癌性。1960年英国发生了“火鸡X病”，1961年Sargent等人通过对毒性花生粉的提取研究，得到了无色的粗制结晶，用纸层析法对其进步加以提纯，这种结晶经纸层析后用紫外线照射时，在R值0.7处发出明亮的蓝色荧光。用这些提取物饲喂1日龄的雏鸟，结果死亡，经检查，发现雏鸟肝脏的病变与毒性花生粉中毒引起的典型病变致。这种产生毒素的真菌，经Elphick鉴定为黄曲霉，由这种真菌所产生的毒素就定名为黄曲霉毒素(Alatoxin, AFT)。

1.结构与性质

AFT是一类结构相似的物质，其基本结构均含有-种稠合二氢呋喃构环和香豆素(氧杂萘邻酮)，包括B、B2、G、G2、M、M2、P、R，等17种异构体。

AFT溶于油和氯仿、甲醇等有机溶剂，但不溶于******、石油醚和已烷，也不溶于水。在紫外线的照射下可发出荧光，根据荧光颜色的不同，可以把AFT分为B族和G族，发出蓝色荧光的为B族，发出绿色荧光的为G族。AFT耐热，加热到280 C时才发生裂解，所以一般的烹调加工很难将其清除。

AFT在中性:酸性溶液中很稳定，在pH为9~10的强碱性溶液中能迅速分解，产生钠盐，但此反应是可逆的，在酸性条件下又能形成带有荧光?的AFT。

 

      2. 污染食品

 

      AFT对粮食食品的污染非常广泛，主要受污染的食品有:花生及其制品，玉米、棉籽、大米、小麦、大麦、豆类及其制品。在我国，长江沿岸以及长江以南等高温高湿地区AFT污染严重，北方各地区污染较轻。如广西70%的玉米受AFT污染。各类食品中，花生及其制品、玉米受污染严重，其次是大米、大麦，豆类很少受污染。

 

      3.中毒危害

 

      (1)急性中毒:主要是中毒性肝炎和中毒性脑病。中毒性肝炎表现为黄痘、呕吐、厌食、发烧、急性肝细胞坏死、肝出血、肝硬化、腹水及下肢水肿等。

 

      (2)致癌性: AFT与人类癌症的发生尚缺乏有力的人类流行病学证据，但大量的动物试验表明其具有强致癌性，是人类的可能致癌物。

 

      4.预防措施

 

      (1)防霉:预防食品的霉菌污染是预防AFT的最根本措施，主要措施有:加强田间管理，防止霉菌扩散;减少粮粒损伤，防止霉菌的侵人:控制谷物水分:降低粮食存放温度;将食品排氧充气密封包装等。

 

      (2)去毒:①挑选霉粒。挑选花生和玉米霉粒是较好的去毒方法，常常一粒霉花生可带几百甚至上千ppb的AFT。②碾压水洗。在日常生活中，对含少量AFT的来，用手握，冲洗多次即可达到标准。③油碱炼。根据AFT遇碱易破坏等化学特性，可利用甲基胺、NaOH降低AFT的含量。④油吸附。利用白向土或话性炭吸附，可使花生油中AFT含量由800 mg/L降低到20 mg/L,甚至10 mg/L。⑤利用紫外线照射破坏AFT。

 

      (3)制定食品中最高允许量标准:我国以AFTB作标准，规定在玉米、花生、花生油中AFTB含量小于20 mg/L,在大米及其他粮食油中AFTB含量小于10 mg/L,在其他粮食、豆类中AFTB含量小于5 mg/L，嬰儿代乳品不得检出。

 

      三、食品的寄生虫污染

 

      寄生虫( Parnsitic Prolozoan)是指不能完全独立生存，需寄生于其他生物体内的虫类。寄生虫所寄生的生物体称为寄生虫的宿主，其中，成虫在有性繁殖阶段寄生的宿主称为终宿主;幼虫和成虫在无性繁殖阶段寄生的宿主称为中间宿主。寄生虫在其青生宿主内生存类便污染水体或土壤后，分泌毒素毒害宿主道成伤害。再污染食品，青生虫及其生通过个夺营养。人经口摄人面危害严重。卵直接污车前发生食物源性寄生虫病。决食品或通过病人病畜的

食物原性寄生直病在我国分布面积范用广、

(一)囊虫对食品的污染

囊虫即囊尾蚜.指有钩绦虫即店  也可以被售肉绦虫的幼肉缘虫(Tacnia sginatua)的幼虫。

虫(精责尼始)寄生，特别是后者对人类的危害者约计300万人，近年来有国人体要虫感染率方0 145 -3.2%，全国有感染者逐年上升的趋势。

1.病原体

引起人类责虫病的病原体有店内绦虫和牛肉绦虫。

属。成熟的精囊虫呈椭圆形，乳白色半透明，囊内充满液体，大小为6-10 .m xS mm猪肉绦虫位于肌纤维间的结修组织内，其长径与肌纤维平行。囊壁为一层薄膜，肉眼隔囊壁可见绿豆大小乳白色小点向囊腔凹人，为内翻的头节，头节有4个吸盘和1个顶突，顶突上有I1-16对小钩。猪囊尾蚴主要寄生在股内侧肌肉、深腰肌、肩胛肌、咬肌、腹内斜肌、膈肌和心肌中，还可能会寄生于脑、眼、胸膜和肋间肌膜之间等。在肌肉中的猪囊尾蚴呈米粒或虫粒大小，习惯称之为“米猪肉”或“豆猪肉”。

猪肉绦虫成虫呈带状，长达2-8mm,可分为头节、颈节与体节，有700 -100个节片。其头节与猪囊尾蜡相同，可丰固地吸附于小肠壁上，以吸取营养物质颈节纤细，紧连着头节的后面，为其生长部分。体节分未成熟、成熟及妊媒体节三部分。虫那呈深黄色，内含3对小钩的胚胎，称六钩蚴。成虫主要寄生于人的小肠。

过吸盘固定在肠壁。生肉您应的幼虫和成业与费肉络业的功虫和成虫相假但其头节无街，通

2.发病原固及临床症状

排出。一条成虫的寿命可达25年以上。一起条。患者表现为食欲减退体重减轻、慢性肉)而被感染。幼虫在冒波和胆计的作用下，于断壁上，从颈都连渐长出节片，经2-3个月人您众国在市精助的(出国米心精肉指患覆虫病的死箱一般一个人于小肠内长出头节，发育为成虫，可感染1-2条，偶有3-4开始孕节随粪便然后吸附

发生。  性清化不良，眼冯或服药与与便秘交替人除了是绦虫的终宿主外，还可以是中间宿主。此外，猪、野猪、狗、羊也是中间宿主。绦虫的虫卵必须经胃和胃酸的作用下脱囊，才可以发育为囊尼蚴而感染人类，因此，人类感染囊虫的途径有:①异体感染:由于食人受虫卵污染的食物而引起的囊虫感染;②自体体外感染:当自体体外感染绦虫时，由于不良的个人卫生习惯，通过手或食物食人虫卵面引起的囊虫感染:③自体体内感染:人体本身有成虫寄生在肠道内，由于某种原因发生呕吐，使肠道内的孕节逆蠕动面进人肠内，这无异于从口中吃下大量虫卵而造成自身感染。

虫卵自人体的十二指肠孵出后，进人肠系膜小静脉及淋巴管，后随血流沉着于全身组织，形成囊尾蚴。其症状为:①皮下及肌肉囊尾蚴病:患者局部肌肉酸痛、发账;②脑囊尼蚴病:患者可因脑组织受压迫而出现癫痛、脑膜炎、颅内压增高、痴呆，还可能会引起抽搐、瘫痪以至死亡;③眼囊尼蚴病:寄生于眼部可导致视力减退，甚至失明，还可能会出现运动、感觉、反射改变，头痛、头晕、恶心及其他症状。

3.预防措施

加强肉品卫生检验和处理制度，对生猪实行“定点屠宰、集中检疫”;在疫区加强卫生宣传教育工作，使人们了解绦/囊虫病的危害，不食生猪肉和完全没有烧烤熟透的肉类食品;对切肉用的刀、砧板、抹布、盛具要生熟分开并及时消毒;猪要圈养防止猪食人粪而感染;讲究卫生并养成良好的卫生习惯;加强类便无害化处理;生食的蔬菜、瓜果要洗净消毒，饮用水要消毒，严禁喝生水。

 

(二)旋毛虫对食品的污染

旋毛虫即旋毛形线虫( Tichinella spiralis), 其成虫寄生于肠管，称肠旋毛虫，幼虫寄生于横纹肌中，且形成包囊，称肌旋毛虫。人和几乎所有的哺乳动物(如猪、狗、猫、鼠、野猪等)均能感染。由其引起的旋毛虫病是一种重要的人兽共患的寄生虫病，危害很大。

1.病原体

旋毛虫属于线虫纲，毛尾目，毛形科，是雌雄异体的小线虫。雄虫大小为1.4~1.6 mmx0.04 ~0, 05 mm,雌虫大小为3 ~4 mmx0.06 mm。肉眼观察成虫为短白绒丝状的线虫。幼虫刚产出时呈细长圆柱形，寄生于横纹肌肉的虫体呈螺旋状弯曲，外披有肌纤维平行的椭圆形包囊，内有囊液，可含有1~2条幼虫。肌肉中的包囊一般为0. 25 ~0.3 mmx0.4 ~0.7 mm,肉眼观察星白色针尖状。主要寄生的部位有膈肌、舌肌、心肌、胸大肌和肋间肌等，以膈肌最为常见。包囊对外界环境的抵抗力较强，能耐低温，猪肉中的包囊在一15 C下贮藏20d才死亡;在-12公可保持活个动物既是不能杀死包囊，力高达57d; 它的终宿主，但加热至70 C可将其杀又是它的中间宿

 

以上。風烤、腌制及暴晒等加工方法死。旋毛虫是水久性寄生虫，同一  内发育。主，它不需要在外界环境或中间宿

 

2.发病原国及临床症状人感华旋毛虫是由于吃了生的或未载熟的猪肉或感染原因:或野猪肉，也有少数因食人一是与食肉习惯有关，调其他肉类(如狗、羊马等)而感染。  ;三是通过肉眉污染管具、手指查表明发病人数中90%以上与吃生猪肉有不分造成污染:  三是粪便中、土壤和食品等引起感染，尤其是烹调加工时生们感染的病源。

 

指肠和空肠的黏质内，在2d内发育为成虫。每条雕虫可产幼虫1000 - 0000条，寿命为4中和民虫体内的旋毛虫幼虫也可能成为人当人摄人含有幼虫包囊的动物肌肉后，包囊被消化，幼虫逸出，钻入十二经交配后7-10 d开始产幼虫，-6周。幼虫穿过肠壁随血液循到达人体各部的权纹肌，一般在感染后↑个月内形成包囊。包囊在数月至(如虫体死亡则也被钙1-2年内开始钙化，包囊钙化后井不影响虫的生命化)。肌旋毛虫的寿命可达数年。

 

      人体感染旋毛虫初期(成虫寄生期，约1周)会引起肠炎、多数患者出现恶心、呕吐、腹痛和粪便中带血等症状。中期(幼虫移行期，2-3周)会引起急性血管炎和肌肉炎症，表现为头痛、高烧、怕冷，全身肌肉痛痒，尤以四肢和腰部最为明显:疼痛出现后，会发生眼险、颜面、四肢或下肢水肿，水肿部位皮肤发红发亮等症状。此外，可引起实质器官如心、肝、肺、肾等不同程度的功能损害，并伴有周围神经炎，视力、听力障碍，半身瘫痪等。末期(成囊期，4-16周)表现有肌肉隐疼痛，重症者则可能因毒血症或合并症而死亡。

 

      3.预防措施

 

出的临都，动物肉以杜地感染 加强内品牛检监和处理度加这少感染来源。

 

      (三)蛔虫对食品的污染

蛔虫是似蚓蛔线虫(Ascaris lumbicoide的俗称，为寄生人体的肠道线虫中体形最大者，其成虫可寄生于人的小肠内引起蛔虫病( Ascariasis)，也可寄生于猪、狗、猫等动物的肠内。蛔虫病是一种常见寄生虫病，呈世界性分布。据近年估计，我国蛔虫病感染人数约有5.31亿，农村人群感染率高于城市，儿童高于成人。

 

      1.病原体

 

      蛔虫属于线虫纲，蛔科，蛔属。成虫呈圆柱形，似蚯蚓状，活着呈粉红色，死后为黄白色。雄虫大小为15 ~25 cmx0.4-0.4 cm,雌虫大小为20一35 cmx0. 3-0.6cm。受精卵为椭圆形，大小为45 -75 μmx35一50μm,卵壳表面常附有一层粗糙不平的蛋白质膜，因受胆汁染色而呈棕黄色，卵内有-圆形的卵细胞。未受精的卵大小为88 ~94 umx39 -44μm,形状不规则，一般为长椭圆形，卵内含有许多折光性较强的卵黄粒。只有受精卵才能发育。蛔虫卵对各种环境因素的抵抗力很强。虫卵能在土壤中生存4-5年，在粪坑中生存6-12月，在污水中生存5-8月，在-10一-5 C中生存2年:在2% 的甲醛溶液中可以正常发育;用10%的漂******溶液、2% NaOH溶液均不能杀死虫卵，但经阳光直射或高温、干燥，或用60 C以上的3.5%碱水、20% ~30%热草木灰水或新鲜石灰水可杀死蛔虫卵。

 

      2.发病原因及临床症状

 

      虫卵随粪便排出体外，在适宜的温度、湿度和氧气充足的环境中经10 d左右，发育成第-期幼虫。再经过一段时间的生长和一次蜕化，发育为第二期幼虫。再经过一段时间才发育为感染性虫卵。感染虫卵-旦与食品、水、尘埃等一起经口摄入，就在人体肠道内孵化，钻进肠壁，随血流经肝脏和心脏而至肺，再穿过微血管壁进人肺泡，然后再沿支气管、气管至会咽部，被咽下后经食道、胃而人小肠内发育为成虫。人从食人感染性虫卵到粪便中有虫卵排出，约需2.5个月。成虫每天排卵可达20万个，蛔虫的寿命-般为1年。

 

      蛔虫卵经过灰尘、水、土壤或蝇、鼠及带虫卵的手等污染食物如蔬菜、水果及水生生物，人可因生食未洗净的此类食物而被感染。肠蛔虫患者会有腹部不适或上腹部及脐部周围疼痛、食欲减退、易饿、便秘、腹泻、呕吐、烦躁、夜间磨牙、低热、哮喘、荨麻疹等症状。若成虫钻人胆管可发生胆管蛔虫症，钻人胆囊、肝脏、阑尾、胰腺等部位可引起合并症, 若造成肠穿孔可导致腹膜炎。成虫可互相扭结成团，造成肠梗阻。

 

      3.预防措施

 

      开展卫生宜传教育工作，使人人养成良好的卫生习惯，不饮生水，不吃不清净的食物，不随地大小便，饭前便后要洗手，小孩不要玩泥土等;改善环境卫生，粪便要无害化处理，以达到彻底杀死虫卵的目的。

 

      (四)姜片虫对食品的污染

 

      姜片虫即布氏姜片虫(asiolopis buki),寄生于人体和猪的小肠内。对;岁以上的儿童及青少年危害较大。目前我国姜片虫病流行区日渐减少，人体1.病原体  有口吸盘和酸吸盘各新鲜虫体为肉先薄，是人体肠一个。’ 成虫借吸盘附在肠粘膜

上，能雄同体。虫卵呈淡黄色，械圆形，

成虫每日可排卵1.5-2.5万个。  水中，在适宜条件下，经了一7周解

环境则易死亡。人生吃T有囊蚴的水生肠，在小肠经肠液和胆汁的作用，荠等水生植物的外皮上形成囊蚴。囊蚴、母雷蚴、子雷蚴，发育成尼蚴，出毛蚴。毛蚴在水中运动，遇到中同宿虫卵随终宿主(人和猪)的粪便进入囊堕破裂，幼虫脱囊而出，囊助在超市的环境中不断从螺体体内逸出，主扁卷螺即钻植物或牙哨咬中可存活1年，但遇干燥人其体内，在螺体内经胞其皮时，囊蚴经胃人小吸附在菱、藕、荸成虫寿命约2年。吸附于小肠的肠

黏膜上，: 发育为成虫。从食人囊蚴至成虫产卵需1-3个月。

2.发病原因及临床症状

人因生食被美片虫囊助污染的水生植物而感染。轻者无症状，较重者主要表现为腹痛、思心、呕吐、消化不良、股泻、贫血、精神萎靡，甚至腹水和浮肿等症状，严重者可致死亡。

3.预防措施

开展卫生宣传教育工作，普及防治姜片虫病的知识;改变生吃水生植物的习惯;水生植物作饲料要进行无害化处理;人和猪的粪便要经过无害化处理后施用;消灭扁卷螺。

 

(五)阿米巴原虫对食品的污染

阿米巴原虫有多种， 一般认为只有溶组织内阿米巴(Entamoeba hsobhi具有保略组织的能力。 因此，凡被游组织内阿米巴感染， 无论有无症状均

死亡人数高达10万。我国各地的感染率不平衡，为阿米巴病(mcinasi)。全世界被溶组织内阿米1.病原体  一般在0.9% ~-30 0%。巴感染的患者约3亿，每年组织内阿米巴有包囊和大、小滋养体三种形态。包囊直径为10-16 um成熟的4核包囊具有感染性，

便排出，每天的排出最高达00万个大选养分裂增殖有一个核，直径为0-40m便小滋养体主要寄生于肠腔，直径为6进人宿主体内6 h发育成熟，随类有侵略力，体寄生于结肠主要见于急性期患者类黏膜下层等组织，

的抵抗力，在大便中能存话2周，在水中能存活20-30 min,一般饮水消毒的氯依度不能将其杀死， 但在60 c 10 min条件下可将其杀死，滋养体排出体外极易死亡，无传播作用。

2.发病原园及临床症状

患网来巴病且在慢性恢复期和无症状排囊的人或备(猪和狗等)为传染源。排出有包囊的粪便直接污染水源和食物或间接通过蝇类污染食物后，经口传播。

溶组织内阿米巴侵人机体后，大多数感染者呈无症状携带状态。包囊进入W到达小肠后，脱囊，进面分裂增殖，可侵人肠粘膜，在肠壁形成溃疡，即引起肠阿米巴病(又叫阿米巴痢疾)，临床分为无症状、普通型、暴发型、慢性型和肠内外并发症，以出现腹泻和脓血便为主要症状;也可侵人肠溃疡壁的血管，进人血液引起肠外阿米巴病(主要是阿米巴肝肤肿)，临床表现为不规则发热，消瘦、肝大、肝区疼痛等症状。

3.预防措施

人群中带囊者是主要传染源，应加强三管(管饮食、管饮水、管类便)-灭(灭蝇)工作;加强食品卫生宣传教育工作，防止“病从口人”;对自然感染阿米巴原虫的动物，应防止其直接或间接污染食品。

 

禽流感因子

食流感(Bind Fu或Avian Iauea, AI)是禽流行性感冒的简称，它是

一种由甲 型流感病毒的-种亚型同，AI可分为高致病性、低致病性和非型现轻度呼吸道症状。食量减少，产量下引起明显症状，仅使染病的禽鸟体内产为严重发病奉和死亡率均高感染的店亡病死率很高。此病可通过消AI是急性传染病,文献中记录的人员和车辆往来是传播本的最早发生的AIT也能感染人类，科学家证实重的肺炎，本病的重要渠道。称真性比道、(也称禽流感病毒)E1878年实其致病病下降，出现“生病毒抗体。呼吸道、皮肤损感染后的症状致病性AI严重者心、肾鸡群常常会“鸟瘟或年，意大利发生毒为甲AL三大类。非致病性A1不会欧洲鸡瘟。按病原体类型的不零是死亡。高致病性AI最“全军覆没”。， 低致病性AI可使禽类出主要表现为高热、咳嗽、型流感病毒。此后，这引起的传染性疾病，被生鸡群伤和眼结股等多种途径大量死亡，当时

国际兽疫局定为甲类传染病，

流涕、肌痛等，多数伴有

传播，  等多种脏器衰竭导致死被称为鸡瘟。到1955年，科学家证实其致病病毒为甲型流感病毒。以后，这种疾病被更名为A AI自被发现00多年来，人类并没有掌握特异性的预防和治疗方法，仅能以消毒、隔离、大量宰杀食备的方法防止其蔓延。

 

(一)病原体与形态结构

AI的病原体是甲型流感病毒的HN亚型病毒。19979 年发生在中国香港的AI与目前亚洲其他10个国家和地区发生的AI,病原体都相同。H,N,型AI病毒是人与动物共患的流感病原体，容易引起世界性大流行。由于病毒多变异，导致甲型流感反复发生，难以彻底根除。

AI病毒基因组由8个负链的单链RN****段组成。这8个片段编码10个病毒蛋白，其中8个是病毒粒子的组成成分(HA、NA、NP、MI、M2、PBI、PB2和PA)，另两个是分子质量最小的RN****段，编码两个非结构蛋白一NSI和NS2。NSI与胞浆包含体有关，但对NSI和NS2的功能目前尚不清楚。现在已经获得了包括H3、HS和H7在内的几个AI病毒亚型HA基因的全部序列以及所有14个血凝素基因的部分序列。

AI病毒-般为球形， 直径为80 ~ 120 nm,但也常有同样直径的丝状形态，长短不-。病毒表面有10- 12 nm的密集钉状物或纤突覆盖，病毒囊膜内有螺旋形核衣壳。两种不同形状的表面钉状物是HA (棒状三聚体)和NA (蘑菇形四聚体)。

AI病毒粒子大约由0.8% ~1.1% 的RNA, 70% -75% 的蛋白质，20% ~24%的脂质和5% ~ 8%的碳水化合物组成。脂质位于病毒的膜内，大部分为磷脂，还有少量的胆固醇和糖脂。几种碳水化合物包括核糖、半乳糖、甘露糖、墨角藻糖和氨基葡糖，在病毒粒子中主要以糖蛋白或糖脂的形式存在。

病毒蛋白及潜在的糖基化位点是病毒基因组特异的，但病毒膜的糖蛋白或糖类链的脂质和碳水化合物链的成分，是由宿主细胞确定的。

流感病毒的抗原结构分为血细胞凝集素( Hemagutinin, H)和神经氨酸酶(Neuramidinase, N)两大类。H如病毒的钥匙，用来打开及人侵人类或牲畜的细胞，N是帮助病毒感染其他细菌的酵素。

AI病毒是囊膜病毒，对去污剂等脂溶剂比较敏感。福尔马林、β丙内酯、氧化剂、稀酸、******、 脱氧胆酸钠、羟胺、十二烷基硫酸钠和铵离子能迅速破坏其传染性。AI病毒没有超常的稳定性，因此对病毒本身的灭活并不困难。病毒可在加热、极端的pH、非等渗和干燥的条件下失活。

在野外条件下，AI病毒常从病禽的鼻腔分泌物和类便中排出，病毒受到这些有机物的保护，极大地增加了其抗灭活的能力。此外，AI 病毒可以在自然环境中，特别是凉爽和潮湿的条件下存活更长时间。类便中病毒的传染性在4 c条件下可以保持30-50d, 20心时为7d。有研究提示，它在粪便中能够

 

      AI病毒在定条件下可以存活较长时间。

 

      存活105 d,在羽毛中能存活18do且主要以两种的次要抗原变种方式进行:抗原漂移和抗变化，而抗原转变可引起

 

      AI病毒抗原性变异的频率很高，原转变。抗原漂移可引起HA和/或NA

 

      HA和/或NA的主要抗原变化。  蛋白的基因发生点突变引

 

      起的，是在免疫群体中筛选变异体的反应，抗原漂移:抗原性漂移是由编码HA和或可能会引起致NA  致病性更强的病毒的的片段特性允许发生片段重组，从而引起突变。出现。抗原转变:抗原性转变是当细胞感染两种不不同禽流感病毒时，病毒基因组它有可能产生256种遗传学上

 

      不同的毒力各异的子代病毒，

 

      由于AI是由入型流感病毒引起的家禽和野禽的一种从呼吸病到严重性败血症的综合病症，目前在世界上许多国家和地区都有发生，给养禽业造成了巨大的经济损失。这种AI病毒，主要引起类的全身性或者呼吸系统性疾病，鸡、火鸡、鸭和鹌鶉等家禽及野鸟、水禽、海鸟等均可感染，发病情况从急性败血性死亡到无症状带毒等极其多样，主要取决于带病体的抵抗力及其感染病毒的类型及毒力。

 

      AI病毒不同于SARS病毒，AI病毒迄今只能通过禽传染给人，不能通过人传染给人。感染人的AI病毒H,N,是一种变异的新病毒，并非在鸡鸭鸟中流行了几十年的H.N2。目前没有发现吃鸡造成AI传染给人，都是由于和鸡密切接触，可能使病毒直接吸人或者进人黏膜等原因造成感染。AI是由甲型流感病毒引起的种禽类疾病综合征。

1997年5月，我国香港特别行政区1和控制中心以及引起的人类流感。这是世界上首次证例3岁儿童死于不明原因的多器官功WHO荷兰鹿特丹国家流感

中心鉴定为禽甲型流感病毒A (H,N)

实流感病基A(H,)感染人类，因而引起了医学界的广泛关注。

 

(二)病理与发病症状

病毒吸附在细胞表面含唾液酸的糖蛋白受体上，然后通过受体介导的细胞的内吞作用，病毒进人细胞。核衣壳便进人胞浆并移向胞核。流感病毒利用独特的机理转录。启动转录时，病毒的核酸内切酶从宿主细胞的mRNA上切下5银子结构#以此作为病毒转录南进行转录的引物。产生出6个单顺子的mM井转译成用，M Camannen神经氨酸酶) NP Nudaepmen，核蛋白)和三种聚合酶(PBI、(ieM)的mRNA进行拼接，每一个产生出两个PB2和PA)。NS和NA基因在粗面内质网内糖基? mRNA,依不同阅读框架进行(Nontnuctumal)和M基因转译，产生NS1、NS2、 MI和M2蛋白。面，植人细胞膜中，HA雷要宿主细胞化，在高尔基体内修饰，然后转运到表面，蛋白酶将其裂解成HAI和HA2，但两者仍以二二硫键相连，这种裂解可生成传染性病毒，并以出芽方式从质膜排出细胞。AI的症状依感染禽类的品种、年龄、性别、并发感染程度、病毒毒力和环境跟等的不同而有所不间，主要表现为呼吸道消化道.生殖系统或神经

系统的异常。

常见症状有:病鸡精神沉郁，饲料消耗量减少，消瘦，母鸡的就巢性增强，产蛋量下降。

人有轻度直至严重的呼吸道症状，包括咳嗽、打喷嚏和大量流泪，头部和脸部水肿，神经紊乱和腹泻。

这些症状中的任何一种都可能单独或以不同的组合出现。有时疾病暴发很迅速，在没有明显症状时就已出现鸡死亡。

AI的发病率和死亡率差异很大，取决于禽类种别和毒株以及年龄、环境和并发感染等，通常情况为高发病率和低死亡率。在高致病力病毒感染时，发病率和死亡率可达100%。死亡率高于SARS。

最早的人的AI病例出现在1997年的中国香港。那次H,N,型AI病毒感染导致12人发病，其中6人死亡。根据WHO的统计，到目前为止全球共有15个国家和地区的393人感染，其中248人死亡，死亡率为63%。中国从2003年至2008年有31人感染AI,其中21人死亡。

AI潜伏期从几小时到几天不等，其长短与病毒的致病性、感染病毒的剂量、感染途径和被感染禽的品种有关。

它可以通过消化道、呼吸道、皮肤损伤和眼结膜等多种途径传播。(三)禽流感与人类

 

流行性感留一般分为三种，即甲型、乙型和丙型。乙型和丙型流行性感冒一般只在人群中传播，很少传染到其他动物。甲型流行性感冒大部分都是AI,禽流感病毒(AIV) 一般很少使人发病。

AI 主要在鸟类中间传播，偶尔感染至人，其临临床表现与人类流行性感冒定区别。足仪。但人的症状重，并发能多、朝死率高夜面接种无效，与管遍流您祥一

除A以外，常见的流感还有人流感、

马流感和猪流感等。AI与人流感和人类健康的乏力、有再次，高致病性的AIV制比较困难。  出现的时间比人流感病毒早，因此，不少学从动物进化的观点来看，AIV !

 

      者都认为人谁您病毒是由 iv进化面来的。目前有学者认为，造成人类流路大流行的中型流感病毒新亚型毒林，是直接成间接由人流感病毒与AIV基因重组演变而来的，而猪正是这组基因重组的主要场所。

 

      (四)禽流感预防与治疗

 

      AIV因其会随外界环境刺激(药物刺激、射线刺激等)及简单的基因结构不断发生变异而使其能逃脱动物产生的特异性抵抗力。人们为了预防AI也研制出了各种疫苗。但机体在产生特异性抗体后，病毒因发生变异逃脱了机体的扑杀，这样原有的抗体即失去作用，病毒就可使动物重新发病。因此就目前的防疫技术和手段而言，AIV是清灭不了的。

 

      AI预防与治疗措施:对疑似和确诊患者应进行隔离治疗，对症治疗可用解热药爆解黏膜充血药、止咳祛病药等。 儿童总用阿司匹林或含周司匹林以及其他杨酸制剂的药物，避免引起儿童在发病48 h内试用以下抗流感病毒药物:  Reye 综合征， 抗流感病毒治疗应毒药物，试验研究表明其对AIV的HN,不(1)神经氨酸酶抑制剂奥司他韦(Oselamivir,达非)，为新型抗流感病150 mg,儿童剂量每日3mghg体重，分2有抑制作用，成人剂量每日(2)离子通道M2阻滞剂金刚烷胺  次口服，疗程Sd

 

      dine)。金刚烷胶和金刚乙胺可抑制高流感( Amantadine)感病毒株的复制。和金刚乙胺(Rimanta-。早期应用可阻止病情发展、减轻病情、改善预后。金刚烷胶成人剂量每日100-200mg.儿童每smwli.分次口服T以5前疗过程中中枢神经系统和胃肠道副作用。肾功能受损者应酌减剂量。有癫病病史者忌用。