鼠疫耶氏菌 环境有害物质

鼠疫耶氏菌

鼠疫耶氏菌(Yersinia pesti)俗称鼠疫杆菌，属肠杆菌科、耶尔森菌属Yesinia),为革兰氏阴性小杆菌。耶尔森菌属包括11个菌种，其中鼠疫耶氏菌、小肠结肠炎耶氏菌与假结核耶氏菌三种肯定是人类致病菌。本属细菌通常先引起啮齿动物、家备和鸟类等动物感染，人类通过接触动物、被节肢动物叮咬或食人污染食物等途径感染并导致鼠疫。

 

      鼠疫是一种烈性传染病，历史上曾发生过三次世界性鼠疫大流行。人类鼠疫是被疫鼠的鼠蚤叮咬而受染，1989 1998 年世界各地报告鼠疫病例共5440余例，死亡681人，病死率为12 5%。因此，鼠疫依然威胁着人类。

 

      (一)生物学性状

 

      鼠疫耶氏菌为两端卵圆短杆菌，一般单个散在，偶尔成双或星短链，有荚 膜，无鞭毛，无芽孢。革兰氏染色

 

      取材制片，有时可见到片中吞嘴纸浅的细菌轮廓，培养基上则星康性厌氧菌，球形，且着色不上能生长，报活生长温度为27C-30心，最多形态性，但生长缓慢。在含血液或组织液称菌影(Chost)。不佳。相精型菌落。本菌在肉汤培养有球形、杆形、棒形

 

      腐败材料中可见本菌菌体膨大成球长在含高盐(30g/L NaCl)和哑铃状等，亦可见到着色极

 

      培养特性鼠疫耶氏菌为

 

      适p为6.9-7.2。在普通培养基的培养基上生长，24-48 h可形成  软、黏稠的后逐渐形成菌膜，稍加摇动菌据中开始呈混浊，24h后表现为沉淀生长，485h

 

      膜则星“钟乳石”状下沉，抗原结构:鼠疫耶氏菌的抗原结构复杂，此特征有一定鉴别意义。至少有18种抗原，重要的有且

 

      抗原、V/w抗原、外膜蛋白和MT抗原。

 

      (oiEQanill抗原是鼠疫耶氏菌的英质抗原，于37心时产生，具有抗养服和活化补体的作用。F的抗原性强，特异性高，其相应抗体具有免疫保护作用，但FI抗原是种不耐热的糖蛋白， 100 15 min条件下即失去抗原性。

 

      (2) v/w抗原，系毒力质粒DNA编码。W抗原位于菌体表面，是一种脂蛋白; V抗原存在于细胞质中，为可溶性蛋白。两种抗原总是-起产生，与细菌毒力有关，使细菌具有形成肉芽肿损伤和在细胞内存活的能力，且有免疫抑制作用。

 

(3) 外膜蛋白Yesinia Outemembrane Proleins, YOP),其编码基因与V/w基因存在于同质粒上，在37 C和含Ca”条件下能产生数种外膜蛋白，这些蛋白能使细菌在突破宿主的防御机制，导致机体发病等方面具有重要作用。

(4)鼠毒素(Muinetxin, MT), 为可溶性蛋白，是种外毒素，对鼠类有剧烈毒性，1g即可使鼠致死，它可阻断动物肾上腺的神经和引起心脏损害，但对人的损伤作用尚不清楚。MT具有良好的抗原性，用0.2%甲醛处理可使其脱毒制成类毒素，用于制备抗毒素。
(5)内毒素，其性质与肠道杆菌内毒素相似，可致机体发热，产生休克，对理化因素抵抗力较弱。湿热70C ~ 80 C10 min或100 C 1 min条件下死亡，5%来苏或5%石炭酸20min内可将痰液中的病菌杀死，但在自然环境中的痰液中能存活36 d,在蚤粪和土壤中能存活1年左右。
变异性鼠疫耶氏菌通过自发或诱发性突变、转座子移位及基因转移等机制发生变异，其生化特性、毒力、耐药性和抗原构造等均可出现变异菌株。与多数肠道菌光滑(5)型菌落致病性强的特征不同，野生菌株的菌落呈粗糙(R)型。经人工传代培养后菌落逐渐变为s型，其毒力也随之减弱。

 

(二)致病性与免疫性

致病物质鼠毒素主要对鼠类致病，具外毒素性质，但只有当细菌自溶裂解后才释放。鼠疫耶氏菌的毒力很强，少数几个细菌即可使人致病，其致病性主要与F1抗原、V/W抗原、外膜蛋白及内毒素等相关。

鼠疫是自然疫源性传染病，-般先在鼠类间发病和流行，通过鼠蚤的叮咬面传染人类，尤其是在大批病鼠死亡后，失去宿主的鼠蚤转向人群。人患鼠疫后，又可通过人蚤或呼吸道等途径在人群中流行。临床常见有腺型、肺型和败血症型鼠疫。

鼠疫耶氏菌侵人人体，被吞噬细胞吞噬后能在细胞内生长繁殖，并沿淋巴流达局部淋巴结，引起严重的淋巴结炎。染疾的淋巴结多在腹股沟，一般为单侧，并引起肿胀、出血和坏死，称为腺鼠疫。如吸人染菌的尘埃则引起原发性肺鼠疫，也可由腺型或败血症型鼠疫蔓延而致继发性肺鼠疫。病人高热寒战、咳嗽、胸痛、略血、呼吸困难，全身衰竭而出现严重中毒症状，多于2~4d内死亡。病人死亡后皮肤常呈黑紫色，故有“ 黑死病”之称。重症腺型或肺型鼠疫患者的病原菌可侵人血流，导致败血症型鼠疫，体温升高至39 C ~40C，发生休克和DIC,皮肤黏膜见出血点及淤斑，常并发支气管肺炎和脑膜炎，多迅速恶化而死亡。

感染免疫性鼠疫后能获得牢固免疫力，较少发生再次感染。患者主要产生针对FI抗原、V/W抗原的抗体等。

为预防鼠疫，灭鼠灭蚤、免疫接种、海关检疫是关键。灭鼠灭蚤是切断鼠疫传播环节，消灭鼠疫源的根本措施。我国目前应用EV无毒株生产活菌疫苗，多采用皮下、皮内接种或皮上划痕的方法，免疫力可维持8~10个月。

 

环境有害物质

 环境中的金属可以通过饮食与饮水进人人体，在这些金属中，有相当一部分是人体的正常组成成分或维持正常生理功能所必需的，如K、Na、Ca、Fe、Zn等，称为人体的必需元素。但有的金属未见对人体的功能作用，却能在少量摄人后对人体呈现出毒性作用，这些有毒金属有Hg、Cd、Pb、As等。由于这些有毒金属大多密度较大，因而又被称为重金属。

 

      金属污染物主要是通过人类活动造成环境污染后，经食物链进人人体从而影响人体的健康。因此金属对食品的污染是造成金属影响人体健康的主要因素之一。

 

      (一)汞毒

 

      汞(Hg)是在自然界中分布广泛而且用途较多的一种有毒重金属。 早在1 500年前求就用于治疗梅毒，几十年前甘汞(氯化亚汞)还是一种常用涛剂，后来医生察觉到它的毒性而停用。汞在工、农业方面也具有厂泛的用途，如用含汞农药浸种以防种子发得，汞化合物用于制漆、造纸等，这些均可能造成汞化合物在大气、水、土壤中的污染。

 

      自然界中的汞主要有元素汞、汞化合物两大类，汞化合物又分为无机汞和有机汞无机汞有雷求硝酸求、砷酸汞，因长期食用受甲基来污染的鱼类引酸苹求、甲基求等，震惊世界的水食病即是起的慢性甲基录中毒。

 

      1.表对食品的污染  秉经被动吸收作用渗透人浮游生

 

物，负类通过想和摄食浮游生物摄人求，进人体的汞主要来自被污染的值类，因此被污染的鱼、贝类是食品中的汞的主要来源。  鱼龄越大，体内富集的

 

      求主要着积于值体脂肪中，值是汞的天然浓缩器，

 

汞就越多:鱼种不同其富积汞的能力不同，值体中的求的含量也不同。一般来说，鲤鱼中汞的含量大于白鲢的，吃鱼的鸟在体内着积的汞更多。水生生物对汞有富集作用，而生长于土壤中的植物-般不能富集汞， 只有用含汞的废水灌溉或含汞的农药使用不当才可使农作物的含汞量增加。水中的有机汞在重力的作用下沉降到海底(河底)的污泥中，在污泥中微生物的作用下，转变为甲基汞，因甲基汞能溶于水，可溶于水体而被浮游生物摄取，因此，无论是无机汞还是甲基汞均可对人体造成伤害。

 

      2.汞对人体健康的危害

 

     (1)中毒机理:元素采经消化道报人一般才有可能因重力作用造成机械损

 

它们产生损伤。面有机汞如甲基汞主要通无机汞进人人体后可通过肾胜排泄一部分，被消化道所吸收，元素采只有在大量摄人伤。但由于元素秉在室温下即可蒸发，内因此可以通时，过肠道排出但排泄缓慢，具有蓄积作未排出的部分沉过呼吸吸人危害人体健康。甲基汞可通过血脑屏沉着于肝、肾，并对

 

用在人体内的半衰期为70d左右，在脑中可达245 do障进人脑内，与大脑皮层的硫基结合，影响脑细胞的功能。

 

      (2)中毒症状:甲基汞进人消化道后，在胃酸的作用下转化为氧化甲基汞，氯化甲基汞经肠道的吸收率达95% - 100%。吸收人人体的氯化甲基求和脂质具有高度的亲和力，在血液中与红细胞的血红蛋白硫基结合，透过血脑屏障进人大脑，与脂质结合，影响大脑的功能。损害最严重的是小脑和大脑，在大脑的感觉区和运动区含量较高，致使患者产生视觉、听觉障碍。甲基汞中毒的特征是小脑和脑皮质两侧的脑细胞萎缩，病人最初的症状是手指、口唇和舌头麻木。说话不清、步态精量、 共济失调、走路时不能骤然停止和转弯。之后病人出现听力下降视觉模糊和向心性视野缩小等。华妇食用被求污染的鱼

 

元，统大可以不发病，但体内的平基长可通过胎盘进人胎儿体内使新生儿发生先天性水俱病，报害避及整个大脑皮层，至因脑麻痹而死亡。  出现发育不良、智力减退，甚至因脑麻痹而死亡。

(二)铅毒

 

      1. 食品中船的来源

 

      铅(Pb)是一种用途广泛的有毒重金属，如用于制造着电池，烷基铅作为汽油防爆剂，生产铅颜料和用作糖瓷、向亮制品的釉料，错矿的开采以及治炼等，这些应用都可能会造成环境污染。

 

      (1)工业污染:土壤中的含铅量平均在16 mg/kg左右，但在炼铅厂周围、交通繁忙的公路干线两侧的土壤中其含铅量甚至上升到1%。四川省农科院的杨定清等人于1993年调查了成都市郊某蔬菜生产基地被铅污染的情况，结果发现污染土壤的铅含量在40.5-416 mg/kg.是对照的1.1-11 信。大气中的铅主要来源于含铅汽油、铅的生产和加工、天然铅的沉降和煤的燃烧，特别是含沿汽油的使用是造成大气中含铅量过高的重要原因，也是造成长期生活在大城市的儿童血铅偏高的重要原因。而食物中的铅主要来源于吸附在大气、水、土壤中的铅。由于铅与土壤结合成不溶态的铅化合物，因此植物的根不易吸收铅而主要是叶子从空气中吸收铅。

 

      (2)食品容器和包装材料:用含铅材料制作的食品包装材料和容器在一定条件下，可溶解到食品中面造成食品的污染。常见的含铅用具有:马口铁、陶瓷和搪瓷、锅壹、食品包装的含铅印刷颜料和油量等。

 

      (3)含铅农药、食品添加剂或加工助剂的使用。2.铅对人体健康的影响

 

      人类早已充分认识到错是一种有毒物。人体内的铅主要经口和皮肤吸收。铅进人体内后一部分经肾脏和肠道排出体外，剩下的主要是取代骨中的钙而着积于骨骼，随着着积量的增加，机体可呈现出一些毒性反应。随着年龄的增长，一些经过代谢的铅器积于软组织中;新吸收的铅以三磷酸铅的形式贮存于肝、肾、胰和主动脉内。在患发热性疾病和产生钙磷代谢障碍时，贮存于体内的铅可被动员出来，从面引发铅中毒。

 

      3.铅中毒的发生机理

 

      铅中毒可引起造血、肾脏及神经系统损伤。其作用机理为:

 

      (1)抑制血红蛋白的合成:铅通过抑制血红蛋白合成过程中的酶活性而抑制血红蛋白的合成，并造成中间有毒产物δ ALA的堆积。

 

      (2)神经损伤:抑制神经递质的合成、释放等酶的活性，从而干扰神经的传导。

 

(3) 肾脏损伤:肾脏损伤的机理可能和血液中δ- ALA的堆积有关。(4)红细胞毒性:铅可直接损伤红细胞膜，造成红细胞溶血。

 

4.铅中毒的表现  高剂量  腹泻和流涎等症状，部

 

引起造血、胃肠道及神经系统病变。分病人会腹绞痛，(2)慢性中毒:长期摄人低剂量()息性中毒:当一次或短期摄入严重者可有痉挛、主要表现为:病人会产生借中毒早期病此的错可引瘫痪和昏迷注意力不集中，起慢性中毒，铅的慢性中毒可呕吐、症状。人会出现贫血，并感到虚弱感情易冲动，牙齿上

 

毒，多为误服所引起。

 

和疲倦，病人头痛，肌肉痛，手脚不灵，等症状。告中毒还可引起慢性肾脏我可出现黑色的错线，儿童有胃和下股疼痛早产。严重铅中毒还可能引起脑损惠，妇女不孕和停经，妇流产:死产以及导致机体抵抗力的明显下降。伤。铅还可能损害人体的免疫系统，

 

      (三)砷毒

 

      1.食品中砷的来源

 

      砷(As)在自然界中广泛存在，可以通过各种途径进人生物圈和食物链对人类及生态平衡产生影响。环境中砷最大的天然来源是地壳风化，每年大约可产生45 00吨的砷，其中大部分通过河流转移到海洋中。般来说， 来自于天然污染源的砷不会对食品造成大的污染，食品中的砷污染主要来自于砷在工农业生产中的应用。

 

      (1)含砷矿石的开采:砷与许多有色金属如铅、锌、铜等是伴生的，砷矿本身及其他矿产开采、运输、加工和矿井水的排放，是造成环境中砷污染的重要途径，我国每年由精矿到冶炼厂的砷约6000吨。通过含砷矿渣可直接污染食品。

 

      (2)金属冶炼:各种含砷矿物的冶炼是砷进人环境的重要途径。由于砷的蒸气压低，进人大气的砷蒸气能很快凝结在大气微粒上，可随大气悬浮微粒而降落在土壤、水域及农作物表而，造成污染。如湖北某金凤冶炼厂每年排放的砷达26吨，造成该污染区的糙米中砷含量高达0.75mg/kg。

 

      (3)化工生产和燃料燃绕:砷及其化合物是化工生产中的常见原料，据北京市统计，全年化工污染中砷的排放量为为15vy,占总排放量的92%。用这种动水溉可能造成农作物的神污染。煤和石油也含有做能的命，煤一般前为33 mwh个测达到150 mehe,可经燃提而排人吃中对食品监

 

成间接污染。

 

(4) 含砷农药的使用:砷在农药中的月用途所占比例最大。含砷农药主要有杀虫剂、杀菌剂、除草剂、脱叶剂和种子子消毒剂。含砷农药的施用，可引起80神在土提中的配限， 从而影响粮食和蔬菜中的砷的含量。湖北黄石市曾做过实验，当土壤中砷含量为14. 21 mg/kg时，粮食中砷含量为0. 100 mg/kg;当土壤中砷含量为34.70 mg/kg时，粮食中砷含量上升为0.75 mg/kg。

 

      (5)海洋生物:甲壳类生物如虾、蟹、贝类及某些海藻中砷的含量特别高，而海水中砷的平均浓度仅为0.003 mg/kg,海洋生物对砷有很强的富集作用，富集倍数为上千倍到几万倍。但海洋中的砷大部分为有机砷，它是由海水中的无机砷合成并经食物链逐渐转移到高层次的食物中的。

 

      (6)自然本底:砷是地壳的组成成分之一，自然界广泛存在砷或砷化合物，其含量一般不足以造成对人类的危害，但某些地区由于砷含量高，可转移到动植物食品中，或人类直接通过饮水进人人体，如我国香港、台湾地区由于长期饮用含呻高的井水而导致乌脚病。

 

      (7)含砷农用化学物质的使用:食品添加剂等食品原材料中杂质砷含量高等。

 

      2.砷的毒性

 

      砷是否为生物体的必需微量元素一直存在着争论， 因为微量砷有助于血红蛋白的合成，有的有机砷化物还能促进家畜和猪的生长发育。要证明砷是生物体所必需的元素还必须进行一系列的实验，找出生物体由于砷缺乏而产生的技能障碍。但进行这项实验非常困难，因为几乎所有的食品中均含有砷。但高浓度的砷化物有很强的毒性是不争的事实，不同价态和化学形态的砷其毒性差异较大。

 

      从价态上看，砷有-3、0、+3、+5之分，元素砷无毒，AsH毒性最大，但在自然界极少见。三价砷比五价砷的毒性要大得多，如As20,，俗名******，引起中毒的剂量为10 ~50 mg,敏感者1.0 mg即可中毒，20 mg可致死。

 

      从化学形态上看，砷可分为有机砷和无机砷，三价的有机砷或无机砷都可强烈抑制细胞呼吸。有机砷在体内首先代谢为三价的亚砷氧化物，然后与一-SH结合，特别抑制某些含-SH 的酶的活性，导致细胞呼吸障碍。对于三价砷来讲，BLA (2, 3-二硫基丙醇)不能阻止它的毒性，所以三价无机砷的毒性比有机砷的毒性要强得多。进人动物体内的五价砷可在多个器官还原为三价砷，因此有人认为五价砷的毒性是由于部分还原为三价砷引起的。

 

      砷在动物体内可甲基化为有机砷，这是一条可能比氧化还原更重要的途径，它可使毒性较强的无机砷变为毒性较弱、较易排出体外的有机砷，使得砷的毒性在食物链中不会还级放大，从而大大减轻砷的毒性。

 

      砷还可以直接损伤毛细血管上皮细胞，引起毛细血管通透性增高。3.砷对人体健康的影响

 

      砷进人人体最主要的途径是食物和水，几乎所有的食物中均含有砷，如通过上海市农科院1997年的调查可知上1993年山西大原市汾a. 30 mg/kg、海小麦和水0.16 mg/kg、0.02 mg/hg、河流域的小麦、水稻、玉稻的平均含砷量分别为

来、高果和谷子的平均含辟量分别为a

0.03mg/k、a 20 mg/kgo  重更庭的话性以及细胞的呼吸、分裂和繁

砷是种原菜毒，它使体内很多殖均受到严重干扰。

(I)急性砷中毒大多是由于自杀、  腹泻呈“米泔水”样。声表现为肠道症状。如恶心、呕吐腹病、腹河等，

直有动导政校动意识模制。俘建以至呼吸麻痹面死亡病人常有七窍

流血的现象。

(2) 慢性种中毒的症状除有一般的植物神经衰弱症候群外，还有皮肤色素沉着、过度角质化、末精神经炎等改变出现。我国台湾西南沿海地区的乌脚病即是慢性砷中毒所致。

(3)砷化合物可能具有致癌性，最早见于Whie的报告，他发现使用含砷的Fonler氏液治疗牛皮癣时有可能会并发皮肤癌。以后世界各地相继有职业性接触砷、环境砷污染等引起的皮肤、肺及消化系统肿瘤的报告。由于砷接触肿瘤的发病率和死亡率均明显高于对照组，因此认定砷具有致癌性。

砷具有从DNA链上取代磷酸盐的能力面引起染色体畸变以及抑制DNA的正常修复过程，因此砷还是种致畸物。

(四)锅毒

 

1.食品中锅的来源

(1)自然本底:铺广泛存在于自然界，可通过作物根系的吸收进人植物住病水我通过代水与同样移到动物身上，使备育类食品中含有临但由于自然本底较低，食品中幅含量不高。(2)工业污染铺在工业上的用途广泛，如可作为原料或催化剂用于生

20%);由于锅的耐腐蚀性和蔚草操性，产塑料、颜料和试剂(作为反应堆控制棒为聚氨乙烯稳定爱生产不锈钢、雷达、电视机荧光屏射料之一:电镀生产耗铺量占总量利成分的耗用量占镉总耗量的

的原料:镉还是制造原子核反

有小麦、谷于五种作物中锅的平的550辆行染票主要来自于工业三度如平均含量分别是.08如1999年山的城市，保锌矿冶炼产生的废弃物、电镀锅锅的污染较重。水生生物和部西太原市的高梁、玉米、水mg/kg、0. 08 mg/kg、

排放的成液等，因此在重工业比较发达的数分农作物可法集辆面使其含量增高，0.21mghg. 018mghg 0.10kg，有44.6%的受检样品其镉污染超过国家允许的卫生标准:沈阳市的部分菜田土壤锅含量的平均值是其背景值的7.06信，表明菜田已受到镉污染;某些污灌区大米含镉达到了1.0 mg/kg。海产食品、动物内脏等较易富集镉，如在马其顿共和国，某污染区羊的肝、肾中锅的平均含量分别为0.595 mg/kg、3. 636 mg/kg,而非污染区仅分别为0.073 mg/kg和0. 202 mg/kg。

 

      (3)食品容器及包装材料的污染:镉是合金、轴彩、颜料和电镀层的组成成分，由这些材料制成的食品容器，可在盛放食品特别是酸性食品时，溶解到食品中。

 

      (4) 施肥的污染:有些肥料如磷酸镉的含量较高，在施用过程中可造成作物的污染。

 

      2.镉对人体健康的影响

 

      镉不是人体必需的微量元素，它有较强的毒性，在机体内的半衰期达10~35年。镉通过清化道吸收的仅为1% -6%，主要蓄积于肾和肝。镉进人血液后，部分与血红蛋白结合，部分与低分子血红蛋白结合，形成的锅金属硫蛋白，经血液输送至肾，损伤肾近曲小管，使肾近曲小管的重吸收功能下降，造成钙、蛋白质等营养素的损失。

 

      镉急性中毒者可引起呕吐、腹泻、头晕、意识丧失甚至肺肿、肺气肿等症状。镉慢性中毒主要表现为对肾脏、对呼吸器的损伤，由于钙的流失造成骨质脱钙，可引起骨骼畸形、骨折等，导致病人骨痛难忍，并在疼痛中死亡。锅还具有致突变和致癌作用。镉可能与高血压和动脉粥样硬化的发病有关，因为高血压患者的肾镉含量和比其他疾病患者高得多。最近的研究证明镉还具有免疫毒性。

 

      (五)铊毒1.鉈的来源

 

      食品中的铊主要是工业三度污染土壤或水源后，通过作物根系的吸收面来。在我国贵州文兴地区灶矾土麓矿渣中铊化合物的含量高达106 mg/kg,矿渣在雨水的冲刷下污染土壤与水源，造成当地蔬菜中铊含量高达11.4 mg/kg。

 

      2.飽中毒

 

      (1)中毒机理:铊在体内与蛋白质或酶的殖基结合，引起神经细胞的病变，病变可累及大脑，小脑、脊髓和外周神经。铊还通过影响与钾离子有关的酶，抑制钾离子的功能，影响心肌和其他肌肉的兴奋性。

 

(2) 中毒表现:铊中毒的主要症状为头痛、头晕、失眼、多梦、记忆力减退、四肢无力、外周神经炎及脱发等。有动物实验提示，铊还具有致畸和致突变作用。

(3) (六)二暘英毒

(4) (量有机污( PCDDS)发现其能荷兰、出德国、法国相继发生导致人类的胚胎畸形，染物。二蟋英最早发

(5) (PCDFS)的简称，是广泛存在于环境中的超痕现于美国在越战时使用的种落叶剂中， 由于

(6) 于1970年禁止用于军事。199年1月比利时随后又  i猪肉和牛肉中发现了严重的畜食类产品及乳制品二暖英污染事件，各国研究最  的化合物之一 。二啄英。由于二暗英毒性大，已成为近年来各

(7) 1.结构和性质

(8) 称为二晤英，其中毒性最大的有2, 3, 7,种多氨联萃。由于它们的化学结构和性质以及对二唔英是一大类化合物，共有75种多氧二8一四氧二茉一对一二人体健康的影响相似，所以统

二唔英类化合物具有以下性质:

(9) (1)热稳定性。PCDD/Fs 极其稳定，加热到800 C才降解，然而要大量破坏时温度需要超过I 000 C,因而一旦形成，很难除去。

(10) (2)低挥发性。这些化合物的蒸气压极低，因而除了气溶胶颗粒吸附外在大气中分布较少，而在地面可以持续存在。

(11) (3)脂溶性。极具亲脂性，辛烷/水的分配系数的对数值极高，因而在食物链中，PCDD/Fs 可以通过脂质发生转移和生物富积。

(12) (4)环境中稳定性高尽管紫外线可以很快破坏PDDF但在大气中由于主要吸附于气溶胶颗粒而可以抵抗紫外线。一旦进人土壤，对理化因素和生物降解都具有抵抗作用，平均半表期约为9 年，因而可在环境中持续存在。2.来源

(13) 氯的有机物进行焚烧，如对垃圾和医疗废弃物的焚烧、元明美费化合物是工业生产过程中所产生的财产物主要来源有对含工业燃烧(冶炼)、家庭煤柴的燃烧及机动车燃料的燃烧，特别是不完全燃烧或在较低温度下燃烧更易产生二眼英;有机化学制造，含氨酶的化学产品生产过程中二呕英作为其副产品生成，如木材防腐剂、除草剂、五氧酚杀虫剂等的生产过程:纸张生产的漂白，用氯气漂白纸浆生产过程中会产生二喝英。

(14) 3.污染食品的途径

(15) 工业生产及垃圾焚烧所产生的二吗英以烟尘的形式排放到大气、江河湖海中，大气中的二惩英可以通过沉降作用降落到土壤及水中，经作物根系吸收污染植物，植物可直接被人体食用或作为饲料造成畜食产品的污染;水体中的二晤英通过水生植物、浮游动植物食草鱼食鱼鱼类及鹅、鸭等家禽这:食物链过程，在鱼体和家禽及其蛋中富集。某些食品包装材料可含有二唱英，直接造成对食品的污染。在加热情况下，塑料、一次性饭盒等可产生二唱英。

(16) 4. 对人体的危害

(17) 二听英属剧毒物质，其毒性作用比******钾大1 000倍，但由于含量极微，迄今未见因二嗯英中毒而死亡的报道。二嗯英对人类的危害主要是能引起慢性伤害。毒性如下:

(18) (1)对皮肤的影响:接触二呕英后会发生氧痤疮，它使皮肤发生增生或角化过度、色素沉着，以痤疮形式出现。氯痤疮可以发生在人、猴、裸鼠、兔耳，人在职业或意外事故中接触二唔英后会出现典型的氯痤疮。

(19) (2)肝毒性:二唔英可以引起多种动物肝损伤，以肝脏肿大、实质细胞增生与肥大为特征。在越南战争中的落叶剂喷酒人员和米糠油事故的受害者中，肝脏损伤是比较常见的表现。

(20) (3)胸腺萎缩:二呕英可引起实验动物的胸腺萎缩，主要以胸腺皮质中淋巴细胞减少为主。

(21) (4)废物综合征:二嗯英可以使动物中毒死亡，但与其他急性毒物不同的是其他毒物染毒仅过几个小时到几天就可使动物死亡，而PCDD/F使动物死亡的时间长达数周。中毒特征为染毒儿天内出现严重的体重下降，伴随肌肉和脂肪组织的急剧减少，称之为废物综合征。

(22) (5)免疫毒性:二暖英对体液免疫与细胞免疫均有抑制作用。免疫抑制可以导致传染病的易感性与发病率增加，并使疾病加重。

(23) (6)生殖毒性:二晤英可引起男性的精子数量减少、性功能降低、雄性激素水平下降及行为的女性化反应等:对女性，可引起月经不调、受孕率下降、流产等。

(24) (7)致畸性:二唱英对多种动物具有致畸性，以小鼠对致畸性最敏感，给予低剂量的二婚英不产生小鼠母体毒性，却可以使胎鼠产生腭裂和肾盂积水。美国在越南战争中大量使用的落中结果在落叶剂撒布地区，除发

(25) 其以高于国内13倍的浓度撒布于森林和耕地，  了畸形儿，表现为小头、Down

(26) 生急慢性中毒百余人外，4名孕妇中的3名分娩在以后的数年间，该地区四肢畸形、发育急剧增加，死产率高达69%e，

(27) 综合征面容，并检测到染色体异常。

(28) 迟缓、脑力迟纯、先天性用裂、骨柱裂患儿数量念

(29) 显著高于全国平均水平31.2%e。(8)致癌性:2, 3, 7, 8- TCDD对动物具有极强的致癌性，对4种动物8- TCDD是强有力的促癌剂，却是非常弱的启动剂，(大鼠、小服仓风和血)进行的19次实验均星用性结果。2 3,7,甚至没有这作用。然而启动剂是实验政癌中的一个技术术语，在所测试的4种动物中，二呕英是个全致癌物，单用二隐英本身即可诱发癌症。最近的流行病学研究提示人群接触2, 3, 7, 8-TCDD及其同系物与人群所有癌症的总体危险性增加有关，基于动物实验与流行病学研究结果，国际癌症研究机构(IARC)于1997年将其判定为对人致癌的一级致癌物。

(30) 5.食品污染情况

(31) 植物受土壤、水源及空气中PCDDS、PCDFS 的污染，并随生物链转移到动物性食品中。

(32) 蔬菜水果的污染:蔬菜水果中的二晤英可经作物根系吸收进人植物体内，但更主要的来源是空气中的二吧英通过沉降作用降落到植物的表面，而根茎作物由于直接与土壤接触可受到污染。

(33) 奶类:由于动物食用草料而摄人的二唔英可转移到奶与奶制品中。

(34) 肉类:肉类中牛肉、羊肉与鸡肉的检出率明显高于猪肉，可能和猪的食草最小有关，而同种动物，肝脏的含量最高，内脏也含有相当量。

(35) 蛋类:蛋类中二呵英的污染水平为0. 16 -0. 59 ng/kgo

(36) 物富集作用可使鱼体中的水平显著提高，6.预防负尽水体中P0水平极低但由于2.3.7, 8-取代物的生成为鱼中同系污染物的主要成分。9.3%是通过水果和蔬菜摄人的，6.1%是迪制品摄入的，19.8% 是通过奶制品摄人的，15%的二喝英中，有26.2听是通过海产品摄人的，20.2人体中的二吧英有95%是通过饮食渠道摄人的，的，而在通过饮食进人人体是通过肉?是通过黄油及其他脂类肉类食品摄人的，

(37) 3. 4%是通过粮食摄人的。  是通过蛋类成其制品摄人的，还有

(38) 含氯化学品(塑料、涂料、填充剂、若想加强对二唔英污染源的治理，阻燃剂等)减少对食品安全的威胁，首先应限制86  的使用，开发替代产品。其次应控制焚烧化学品。目前我国大多数的情况是无组织燃烧，即使是有组织燃烧，仍然不可能避免二呵英类化合物的生成及其对环境的污染。因为木、棉、媒等的成分都含有木质素和纤维素以及高分子聚合物，由多个苯环聚合面成，焚烧时如果有氧(CI), 就会聚合成二喝英类化合物。垃圾中的塑料、发泡苯乙婚、聚氯乙烯类也可聚合成二唔英类化合物。燃烧温度偏低(低于10 0000 C)或空气供给不足，燃烧不完全，易生成二咽英类化合物。高温(12 000以上)才能将其分解，为了使垃圾焚烧完全，应该采用新的焚烧技术，或利用微生物酶来降解垃圾。